2.弥漫性毒性甲状腺肿(Graves氏病)是由于机体产生针对促甲状腺激素受体的抗体,该种抗体能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用,但甲状腺激素不会影响该抗体的分泌;桥本氏病患者则产生另外一种抗体,攻击自身甲状腺细胞的球蛋白等,最终引起甲状腺细胞损坏.下图为Graves氏病的发病机理示意图,其中A~E代表物质,F~H代表相关细胞.请据图回答:

(1)与正常人相比,Graves氏病患者的分泌物B的量减少,原因是浆细胞产生的抗体促进了甲状腺激素的合成和分泌,而血液中过多的甲状腺激素抑制了垂体分泌促甲状腺激素.由此判断,Graves氏病患者的细胞代谢强度比正常人高.
(2)Graves氏病是一种自身免疫病,在临床治疗时,常用药物抑制D物质的合成与F细胞的增殖和分化,则D物质为淋巴因子.
(3)图甲中方框内为突触前膜释放神经递质过程的示意图,放大后见图乙.
①由图乙中GTP(结构与ATP相似)的参与过程,推测GTP最可能的作用是在突触小泡与突触前膜融合(神经递质释放)时提供能量.在突触小泡与突触前膜融合时,需要突触前膜上的v-SNARE蛋白与t-SNARE蛋白的特异性识别,其意义是能够确保含特定神经递质的突触小泡准确地运送到突触前膜并与之结合.
②当神经递质与突触后膜受体结合后,引起的效应是促进或抑制甲状腺激素的分泌.由甲图可知,甲状腺激素分泌的调节机制是神经-体液-免疫调节.
(4)Graves氏病和桥本氏病患者的血清中物质C浓度存在差异.如果患者血清中C浓度持续偏低,可以排除患Graves氏病的可能性.但需进一步检测血清中B浓度,以探查下丘脑、垂体、甲状腺是否病变,从而判断患桥本氏病的可能性.
①若血清中B浓度高,注射A后,B浓度显著增高,则病变器官可能是甲状腺;
②若血清中B浓度低,注射A后,B浓度有所升高,则病变器官可能是下丘脑;
③若血清中B浓度低,注射A后,B浓度无变化,则病变器官可能是垂体.
16.如图是钙离子参与神经肌肉接头处(类似于突触结构)兴奋传递的示意图,当神经冲动传导到神经末梢时,使轴突末梢膜中的钙离子通道开放,钙离子顺浓度梯度内流进入突触小体,引起突触小体内的突触小泡与突触前膜融合并将内含的乙酰胆碱释放到突触间隙.乙酰胆碱受体的离子通道既允许钠离子通过,也允许钾离子通过.根据题意回答下列问题:

(1)当前膜释放的递质乙酰胆碱作用于后膜受体时,则膜两侧离子移动情况是钠离子内流.
(2)血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力.一般血管壁收缩时,血压升高;血管壁松弛,阻力减小,血压降低.氨氯地平是一种钙拮抗剂(也叫钙通道阻滞剂)可治疗高血压,据题意分析氨氯地平的作用机理是钙离子拮抗剂与钙离子通道结合后,就阻止了钙离子进入细胞,从而使血管松弛,阻力减小,血压降低.
(3)重症肌无力是一种自身免疫疾病,其病因是患者免疫系统将乙酰胆碱受体当成抗原,使B淋巴细胞和记忆细胞被激活增殖、分化成浆细胞,从而分泌乙酰胆碱受体的抗体.当乙酰胆碱受体的抗体与乙酰胆碱受体特异性结合时,乙酰胆碱受体不能与乙酰胆碱结合,最终导致化学信号到电信号的转换过程受阻.临床上治疗重症肌无力重度患者的常用方法是切除胸腺,其目的是抑制T细胞发育成熟,不能产生淋巴因子,从而抑制免疫应答.
(4)已知某毒素作用于神经肌肉接头处使肌肉不能正常收缩,但不知该毒素的具体作用机理.某科研小组设计了以下探究实验,请完善下列内容.
Ⅰ.实验原理、实验材料:(略)
Ⅱ.实验步骤:
步骤一:将浸泡于生理盐水中的神经肌肉接头标本若干,随机均分为A、B两组.A组不作任何处理,B组用一定浓度的该毒素处理.
步骤二:用电极分别对A、B两组材料在如图①处刺激后,用相应仪器在如图②处测膜电位变化及突触间隙的递质浓度变化,同时观察肌肉收缩情况.
Ⅲ.实验结果结论
组别②处电位变化突触间隙递质浓度变化肌肉收缩情况结论
(毒素作用机理)
A组有变化有变化肌肉收缩受刺激后前膜释放递质,后膜兴奋,肌肉收缩
B组有变化无变化肌肉松弛毒素可能影响了神经递质的释放
有变化有变化肌肉松弛毒素可能影响了神经递质与受体的结合
有变化有变化肌肉持续收缩毒素可能影响了c神经递质的及时分解
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