8.图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.

(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白.
(2)过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLP4 内吞,从而抑制NF-kB活性,降低败血症的发生.
(3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象,该现象属于细胞凋亡.
(4)大多数抗原激发的体液免疫应答,第一种是必须有T细胞参与才能完成,第二种是有少数抗原物质,可单独刺激B细胞,为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答,可以选择相同性别的同龄的小鼠进行LPS接种处理,如表,实验组对应组小鼠,如果甲乙两组小鼠产生相应浆细胞和相应的抗体,则该抗原属于第二种.
处理胸腺是否产生相应浆细胞是否产生相应的抗体
甲组小鼠切除
乙组小鼠不切除
(5)一般情况下,接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为记忆细胞和浆细胞,科学家用LPS分先后两次接种小鼠,并检测相应的抗体的产生量,如图2所示:
该实验结果说明LPS能够刺激机体产生浆细胞,但是不能刺激机体产生记忆细胞.
 0  121245  121253  121259  121263  121269  121271  121275  121281  121283  121289  121295  121299  121301  121305  121311  121313  121319  121323  121325  121329  121331  121335  121337  121339  121340  121341  121343  121344  121345  121347  121349  121353  121355  121359  121361  121365  121371  121373  121379  121383  121385  121389  121395  121401  121403  121409  121413  121415  121421  121425  121431  121439  170175 

违法和不良信息举报电话:027-86699610 举报邮箱:58377363@163.com

精英家教网