Question

8．图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（ VEGFR-3 ）和信号分子VEGF-C的表达．VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生．

（1）细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原，TLR4的本质是受体蛋白．
（2）过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应、败血症，在VEGF-C的刺激下，通过活化PI3K-Akt1通路，促进TLP4 内吞，从而抑制NF-kB活性，降低败血症的发生．
（3）该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌，该过程属于非特异性免疫．吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象，该现象属于细胞凋亡．
（4）大多数抗原激发的体液免疫应答，第一种是必须有T细胞参与才能完成，第二种是有少数抗原物质，可单独刺激B细胞，为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答，可以选择相同性别的同龄的小鼠进行LPS接种处理，如表，实验组对应组小鼠，如果甲乙两组小鼠产生相应浆细胞和相应的抗体，则该抗原属于第二种．

	处理胸腺	是否产生相应浆细胞	是否产生相应的抗体
甲组小鼠	切除
乙组小鼠	不切除

（5）一般情况下，接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为记忆细胞和浆细胞，科学家用LPS分先后两次接种小鼠，并检测相应的抗体的产生量，如图2所示：
该实验结果说明LPS能够刺激机体产生浆细胞，但是不能刺激机体产生记忆细胞．

Answer 1

分析 特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫，其具体过程如下：

解答 解：（1）细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原，TLR4的本质是受体蛋白．
（2）过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应、败血症，在VEGF-C 的刺激下，通过活化PI3K-Akt1通路，促进TLP4内吞，从而抑制NF-κB活性，降低败血症的发生．
（3）该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌，该过程对所有病原体均起作用，故属于非特异性免疫．吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象，该现象属于细胞凋亡．
（4）甲组小鼠已经切除胸腺，故为实验组，乙组为切除胸腺，故为对照组，如果甲乙两组小鼠产生相应浆细胞和相应的抗体，说明没有T细胞参与也能完成，则该抗原属于第二种．
（5）一般情况下，接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为记忆细胞和浆细胞，科学家用LPS分先后两次接种小鼠，并检测相应的抗体的产生量，据图2结果可知，再次免疫时和初次免疫相同，并未在短时间内产生大量抗体，故说明初次免疫未产生记忆细胞，故该实验结果说明LPS能够刺激机体产生浆细胞，但是不能刺激机体产生记忆细胞．
故答案为：
（1）抗原  受体蛋白 
（2）过度炎症反应、败血症  TLP4 内吞
（3）非特异性  细胞凋亡 
（4）甲  甲乙两组小鼠产生相应浆细胞和相应的抗体
（5）记忆细胞和浆细胞  刺激机体产生浆细胞，但是不能刺激机体产生记忆细胞

点评 本题考查人体免疫系统在维持稳态中的作用，要求考生识记人体免疫系统的组成，掌握体液免疫和细胞免疫的具体过程，能运用所学的知识准确判断各选项，属于考纲识记和理解层次的考查．