8.图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.

(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白.
(2)过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLP4 内吞,从而抑制NF-kB活性,降低败血症的发生.
(3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象,该现象属于细胞凋亡.
(4)大多数抗原激发的体液免疫应答,第一种是必须有T细胞参与才能完成,第二种是有少数抗原物质,可单独刺激B细胞,为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答,可以选择相同性别的同龄的小鼠进行LPS接种处理,如表,实验组对应组小鼠,如果甲乙两组小鼠产生相应浆细胞和相应的抗体,则该抗原属于第二种.
处理胸腺是否产生相应浆细胞是否产生相应的抗体
甲组小鼠切除
乙组小鼠不切除
(5)一般情况下,接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为记忆细胞和浆细胞,科学家用LPS分先后两次接种小鼠,并检测相应的抗体的产生量,如图2所示:
该实验结果说明LPS能够刺激机体产生浆细胞,但是不能刺激机体产生记忆细胞.

违法和不良信息举报电话:027-86699610 举报邮箱:58377363@163.com

精英家教网