下图为ADH(抗利尿激素)对肾集合管(肾小管集合部)管腔壁细胞管腔膜的AQP2(水通道蛋白)数量的调节机制示意图。当血浆ADH升高,肾集合管腔壁细胞基质中的AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合,通过出泡作用,小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜,使管腔膜AQP2的数量增加,从而使水渗透通透性相应增加。当血浆ADH水平降低时,细胞管腔膜出现胞吞作用,又形成AQP2小泡迁移到细胞基质中,此时,细胞管腔膜上的AQP2数量相应减少,管腔膜水通透性也相应降低。

(1)ADH对肾集合管腔膜AQP2的数量的调节主要是(     )

A.神经调节   B.激素调节   C.神经-激素调节   D.自我调节

(2)胞吞和出胞现象证明细胞膜的结构特点是___       ___。

(3)AQP2基因突变可诱发两种结果:肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能;生成的AQP2仍具有水通道功能,但不受ADH的调节。则关于AQP2基因突变的说法,下列有关叙述肯定错误的是(    )

①影响ADH对肾集合管水通透性的调节    ②患者必定会出现糖尿病

③患者出现尿浓缩功能障碍,并持续排除大量稀释尿。

A.①     B.②      C.①②     D.②③

(4)当血浆浓度升高时,ADH含量__   ___;可促进对水分的吸收,并且水分的吸收方式需要 _   __协助。

 

 

 0  26331  26339  26345  26349  26355  26357  26361  26367  26369  26375  26381  26385  26387  26391  26397  26399  26405  26409  26411  26415  26417  26421  26423  26425  26426  26427  26429  26430  26431  26433  26435  26439  26441  26445  26447  26451  26457  26459  26465  26469  26471  26475  26481  26487  26489  26495  26499  26501  26507  26511  26517  26525  170175 

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