题目内容

下图为ADH（抗利尿激素）对肾集合管（肾小管集合部）管腔壁细胞管腔膜的AQP2（水通道蛋白）数量的调节机制示意图。当血浆ADH升高，肾集合管腔壁细胞基质中的AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合，通过出泡作用，小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜，使管腔膜AQP2的数量增加，从而使水渗透通透性相应增加。当血浆ADH水平降低时，细胞管腔膜出现胞吞作用，又形成AQP2小泡迁移到细胞基质中，此时，细胞管腔膜上的AQP2数量相应减少，管腔膜水通透性也相应降低。

（1）ADH对肾集合管腔膜AQP2的数量的调节主要是（　 　　　）

A.神经调节　　 B.激素调节　　 C.神经-激素调节　　 D.自我调节

（2）胞吞和出胞现象证明细胞膜的结构特点是___　　　　　　 ___。

（3）AQP2基因突变可诱发两种结果：肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能；生成的AQP2仍具有水通道功能，但不受ADH的调节。则关于AQP2基因突变的说法，下列有关叙述肯定错误的是（　　　 ）

①影响ADH对肾集合管水通透性的调节　　　 ②患者必定会出现糖尿病

③患者出现尿浓缩功能障碍，并持续排除大量稀释尿。

A.①　　　　 B.②　　　　　 C.①②　　　　 D.②③

（4）当血浆浓度升高时，ADH含量__　　 ___；可促进对水分的吸收，并且水分的吸收方式需要 _　　 __协助。

 

 

(1) B  (2)一定的流动性(3) B  (4)增加   AQP2 或水通道蛋白

 

练习册系列答案
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　　2003年10月8日，瑞典皇家科学院宣布，将2003年度诺贝尔化学奖授予美国科学家彼得·阿格雷和罗德里格·麦金农，以表彰他们在细胞膜通道方面作出的贡献。阿格雷发现了水通道，而麦金农的研究主要集中在细胞膜离子通道的结构和机理方面，两位科学家的发现阐明了盐分和水如何进出活体细胞。

　　下图为ADH（抗利尿激素）对肾集合管细胞管腔膜AQP2（水通道蛋白）数量的调节机制示意图。当血浆ADH水平升高后，肾集合管细胞胞浆内AQP2水通道蛋白小泡向管腔膜迁移并与之融合。通过出胞作用小泡膜上的AQP2水通道蛋白嵌入管腔膜，使管腔膜AQP2水通道蛋白的数量增加，从而使水通透性相应地增高，增高的幅度与血浆ADH升高的浓度成正比。当血浆ADH水平降低时，集合管细胞管腔膜出现胞吞作用，又使AQP2水通道蛋白小泡迁移到管腔膜下的胞浆内。此时细胞管腔膜上的AQP2水通道蛋白数量相应地减少，管腔膜水通透性也相应地降低。

回答：

(1)

水通道蛋白的形成及水通道蛋白小泡的出胞作用与哪些结构有关

①细胞膜　②线粒体　③高尔基体　④内质网　⑤核糖体　⑥细胞核

[　　]

A．

①②③④⑤⑥

B．

②③④⑤

C．

①②③④

D．

①④⑤⑥

(2)

有人认为“肾集合管对水的重吸收是一个不消耗能量的渗透过程”，你同意吗？为什么？

26．（10分）抗利尿激素（ADH）是9肽，能促进集合管上皮细胞中含水通道蛋白的小泡可逆性移至并整合到管腔膜上，以调节管腔膜对水的通透性，而水在基侧膜可自由通过。下图为抗利尿激素作用机制示意图，请据图回答。  

（1）抗利尿激素在下丘脑神经细胞内的           合成，能引起抗利尿激素分泌量增加的有效刺激是         。

（2）图中X的化学本质为       ，抗利尿激素可以与之特异性结合并引发细胞内一系列反应，这体现了细胞膜具有       功能。

（3）含水通道的小泡与管腔膜的可逆性结合，体现了细胞膜具有         。图中H2O分子通过管腔膜和基侧膜的运输方式分别为      和      。

（4）研究发现某病毒的一种表面抗原与x结构非常相似，当人体感染该病毒后，产生的     （物质）可与x特异性结合，使集合管上皮细胞对水的重吸收能力      （增强、减弱），从而使机体无法维持水平衡，这种免疫系统疾病属于      。

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