【题目】小鼠的毛色有agouti色、黑色、白色、黄色等几种类型,科研人员对小鼠毛色的形成机理进行了相关研究。

1)实验用黑色品系小鼠与agouti色系小鼠杂交,F1代均为agouti色,F2代结果见下表。

杂交组合

agouti

黑色

组合一

agouti♂×黑色

168

58

组合二

黑色♂×agouti

152

49

据此推断控制小鼠毛色的基因位于________染色体上,若用Aa表示控制毛色形成的相关基因,F2agouti色小鼠的基因型为________

2)小鼠的毛色主要由毛囊黑素细胞合成的黑色素种类所决定,其分子机制如下图所示。

已知A基因表达结构正常的ASPa基因表达结构异常的ASP。由图可知,Mc1RMSH和结构正常ASP________,且当MSHASP共存时,Mc1R优先与________结合。据此分析黑毛小鼠形成的原因是________

②下表为agouti毛色小鼠的A基因在毛发生长不同时间的表达情况,请在图示相应位置标出毛色。agouti毛色形成机理说明:A基因并不直接控制agouti毛色形成,其产物ASP作为一种________分子起作用。

毛发生长时间

A基因表达情况

1-3

不表达

4-6

表达

6天以后

停止表达

A基因可以突变成显性黄色基因(Avy),使小鼠每根毛全为黄色,说明Avy基因和A基因在表达上的差异是:________

3)小鼠毛色的形成还与控制色素合成的B基因有关,b基因不合成色素,成为白鼠。即A基因的显性作用是建立在小鼠毛囊黑素细胞能够产生色素的基础上,推测组合一中父本和母本的基因型分别为________

4)给怀孕母鼠食物中添加叶酸、胆碱等富含甲基的添加剂,出生的Avya 小鼠也会出现agouti毛色,此现象说明:________

【题目】人体血液中高水平的低密度脂蛋白(LDL-C)会诱发高胆固醇血脂症,科研人员对此疾病的致病机理进行了相关研究。

1)正常人体中低密度脂蛋白受体(LDLR)的作用过程如图1所示。LDL-C与细胞膜上的LDLR特异性___后,以________方式摄入细胞。LDLR重新回到细胞表面发挥作用,从而________LDL-C在血液中的含量。

2)据图2分析,LDLRPCSK9蛋白结合后,其空间结构改变,导致不能________;且LDLR被相关酶降解,直接导致________过程受阻,从而引起高胆固醇血脂症。

3)根据上述研究,可以________作为抗原制备单克隆抗体,利用该抗体制成靶向药物,治疗高胆固醇血脂症。研究人员将高胆固醇血脂症患者随机分为4组,对这种单抗靶向药物的治疗效果进行相关研究,临床试验结果如下表所示:

单抗靶向药物剂量

实验

人数

给药

间隔

LDL-C降低量

%

LDL-C处于

正常水平的人数

150mg

15

4

28.9

4

200mg

15

A

31.5

3

300mg

15

B

42.5

10

150mg

15

2

67.9

15

①实验研究目的是:________

②由结果可知:给药间隔相同时,这种单抗靶向药物降低血液中LDL-C的程度与给药剂量成正相关,请完善上表中的实验设计,A________B________

③本实验治疗效果最佳的方案是:________,理由是________,影响治疗效果的因素中________的作用更关键。/p>

4)他汀类药物是常规的降脂药物,请你提出一个能进一步深入研究的问题,并简述实验分组方案____________

 0  167562  167570  167576  167580  167586  167588  167592  167598  167600  167606  167612  167616  167618  167622  167628  167630  167636  167640  167642  167646  167648  167652  167654  167656  167657  167658  167660  167661  167662  167664  167666  167670  167672  167676  167678  167682  167688  167690  167696  167700  167702  167706  167712  167718  167720  167726  167730  167732  167738  167742  167748  167756  170175 

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