3.研究人员成功将胚胎干细胞转化为β细胞,在糖尿病小鼠模型中移植该β细胞后,小鼠血糖水平迅速恢复正常.糖原代谢关键蛋白ATP841GDP在维持葡萄糖稳态中的调节机理如图:

(1)小鼠实验发现:饥饿时肝细胞中ATP841GDP蛋白基因的表达水平提高,使糖原合成酶(PS)的活性提高,从而能够在进食后的短时间内,快速合成肝糖原,导致血糖水平快速降低.据此推测ATP841GDP基因的表达受进食和饥饿(周期)调节.
(2)人体感染某病毒时,胰岛B细胞会被自身的免疫细胞破坏,引起Ⅰ型糖尿病,这是因为胰岛B细胞含有与该病毒相似的抗原(物质).上述研究在对I型糖尿病患者进行临床应用前,科学家还需解决患者对β细胞的免疫排斥(反应)问题.有些II型糖尿病患者血液中胰岛素水平正常,但存在“胰岛素抵抗”,这与靶细胞有关,推测II型糖尿病的致病机理可能是靶细胞受体异常,不能识别相关激素.
(3)胰岛素可通过作用于下丘脑神经元抑制胰高血糖素的分泌,验证此现象的实验思路是:将大鼠随机分成两组,一组在其下丘脑神经元周围施加适量的胰岛素溶液,另一组施加等体积生理盐水,该实验的测量指标是血液中胰高血糖素的浓度.
(4)胰岛素降解酶(IDE)是负责糖尿病易感性的蛋白,因为它在体内能从血液中移除胰岛素,IDE抑制剂的成功发现,为糖尿病患者的治疗提供新的方法.请据此回答糖尿病患者静脉注射胰岛素效果不好的原因是注射到血液中的胰岛素会被IDE移除(降解).
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