1.随着肿瘤增长超过了其血管供应,它的内部会缺氧,缺氧能够诱导肿瘤细胞产生一种特异性的转录因子(即能激活特定基因表达的蛋白质--HIF-1),进而促进血管生成.科学家为了探究HIF-1的作用,进行了相关实验,结果如表,分析并回答问题:
注射物肿瘤质量(g)
培养9天培养21天
实验鼠HIF-1基因缺陷型胚胎干细胞0.70.8
对照鼠野生型胚胎干细胞1.75.2
(1)由于肿瘤细胞具有无限增殖特点,对营养物质和氧气的需求量较大.在实验过程中可以通过抗原-抗体杂交技术检测HIF-1是否存在,保证实验鼠注入的胚胎干细胞HIF-1基因被成功敲除.
(2)上表结果表明HIF-1可以促进肿瘤生长.
(3)为进一步研究HIF-1作用机理,检测两组鼠血液中血管内皮生长因子(VECF)含量,结果如下表格.
VECF(pg/ml)
0天4天8天72天
A试验鼠252550100
B对照鼠75125125250
注:VECF是促进血管生成的生长因子
表格中A实验鼠;B对照鼠.缺氧情况下,HIF-1可以明显促进VECF合成,进而促进肿瘤细胞周围血管生成,增加对肿瘤细胞的快速氧供应,进一步促进肿瘤的生长,随肿瘤质量增加,对氧气又有更高的要求,该调节方式称为正反馈调节.
(4)科学家还从原发性肿瘤中分离出了血管生成抑制素和内皮抑制素,通过实验证明这两种激素都可以抑制血管生成.在肿瘤治疗过程中,当切除原发性肿瘤后往往会导致继发性肿瘤更迅速生长,根据上述资料,分析“继发性肿瘤更迅速生长”的原因可能是机体内血管生成抑制素和内皮抑制素含量减少,从而使VECF含量增多,进而促进癌细胞周围血管生成.
 0  117146  117154  117160  117164  117170  117172  117176  117182  117184  117190  117196  117200  117202  117206  117212  117214  117220  117224  117226  117230  117232  117236  117238  117240  117241  117242  117244  117245  117246  117248  117250  117254  117256  117260  117262  117266  117272  117274  117280  117284  117286  117290  117296  117302  117304  117310  117314  117316  117322  117326  117332  117340  170175 

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