G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果如图1.

(1)据图1分析,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一
 

(2)G基因在下丘脑中表达.G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌
 
激素和促肾上腺皮质激素释放激素,此变化通过垂体,将减弱
 
和肾上腺两种靶腺的活动,从而影响动物体内的能量消耗.
Ⅱ.肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型.科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型.给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,图2显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值.
(1)图2中
 
组鼠能用于研究新药T疗效.
(2)分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂调节).数据见表.
测定项目
组别
空腹血糖浓度(mmol/L)肝糖原含量(mg/g)总胆固醇浓度(mmol/L)低密度脂蛋白受体表达量(相对值)
N2.581.91
M184.5140.3
T117.820.8
P10730.8
已知:表中T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠,则据表推断N表示
 
大鼠、M表示
 
大鼠.
(3)利用表中的数据,针对新药T降低糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析如下:
新药T可通过
 
的方式降低血糖水平,可通过
 
的方式降低血脂水平.
(4)将表1中各组空腹血糖浓度和肝糖原含量数据,在新建立的同一个坐标系里,用柱状图表示:
 
 0  104205  104213  104219  104223  104229  104231  104235  104241  104243  104249  104255  104259  104261  104265  104271  104273  104279  104283  104285  104289  104291  104295  104297  104299  104300  104301  104303  104304  104305  104307  104309  104313  104315  104319  104321  104325  104331  104333  104339  104343  104345  104349  104355  104361  104363  104369  104373  104375  104381  104385  104391  104399  170175 

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