题目内容
G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果如图1.

(1)据图1分析,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一 .
(2)G基因在下丘脑中表达.G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌 激素和促肾上腺皮质激素释放激素,此变化通过垂体,将减弱 和肾上腺两种靶腺的活动,从而影响动物体内的能量消耗.
Ⅱ.肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型.科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型.给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,图2显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值.
(1)图2中 组鼠能用于研究新药T疗效.
(2)分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂调节).数据见表.
已知:表中T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠,则据表推断N表示 大鼠、M表示 大鼠.
(3)利用表中的数据,针对新药T降低糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析如下:
新药T可通过 的方式降低血糖水平,可通过 的方式降低血脂水平.
(4)将表1中各组空腹血糖浓度和肝糖原含量数据,在新建立的同一个坐标系里,用柱状图表示:
.
(1)据图1分析,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一
(2)G基因在下丘脑中表达.G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌
Ⅱ.肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型.科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型.给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,图2显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值.
(1)图2中
(2)分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂调节).数据见表.
| 测定项目 组别 | 空腹血糖浓度(mmol/L) | 肝糖原含量(mg/g) | 总胆固醇浓度(mmol/L) | 低密度脂蛋白受体表达量(相对值) |
| N | 2.5 | 8 | 1.9 | 1 |
| M | 18 | 4.5 | 14 | 0.3 |
| T | 11 | 7.8 | 2 | 0.8 |
| P | 10 | 7 | 3 | 0.8 |
(3)利用表中的数据,针对新药T降低糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析如下:
新药T可通过
(4)将表1中各组空腹血糖浓度和肝糖原含量数据,在新建立的同一个坐标系里,用柱状图表示:
考点:体温调节、水盐调节、血糖调节
专题:
分析:(1)动物的激素调节存在反馈调节机制,体内甲状腺激素含量高时,负反馈调节使下丘脑的促甲状腺激素释放激素减少,从而使垂体的促甲状腺激素减少,进而使甲状腺的活动减弱.
(2)据表中信息可知,N血糖浓度正常,故推断N表示正常大鼠,M血糖浓度过高,表示为无药物处理的糖尿病大鼠.新药T处理后,肝糖原升高,低密度脂蛋白受体增加,故说明新药T可通过的将葡萄糖转化为肝糖原方式降低血糖水平,可通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达的方式降低血脂水平.
(2)据表中信息可知,N血糖浓度正常,故推断N表示正常大鼠,M血糖浓度过高,表示为无药物处理的糖尿病大鼠.新药T处理后,肝糖原升高,低密度脂蛋白受体增加,故说明新药T可通过的将葡萄糖转化为肝糖原方式降低血糖水平,可通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达的方式降低血脂水平.
解答:
解:Ⅰ(1)据图1分析,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是能量的消耗减少.
(2)因G基因在下丘脑中表达,G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,使下丘脑细胞分泌的相应的促激素释放激素减少,通过垂体,使甲状腺和肾上腺的活动减弱,导致甲状腺激素和肾上腺素的分泌量减少,代谢减弱,从而使动物体内消耗的能量.
Ⅱ(1)图2显示,各组大鼠进食后血糖浓度的变化依次为:甲组先升后降最终稳定在基础值;乙组先降后升最终稳定在基础值;丙组围绕基础血糖值上下波动;丁组一直高于基础血糖值.综上分析,丁组为用药物S创建的较为理想的糖尿病动物模型,能用于研究新药T疗效.
(2)据表中信息可知,N血糖浓度正常,故推断N表示正常大鼠,M血糖浓度过高,表示为无药物处理的糖尿病大鼠.
(3)据表中数据可知,新药T处理后,肝糖原升高,低密度脂蛋白受体增加,故说明新药T可通过的将葡萄糖转化为肝糖原方式降低血糖水平,可通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达的方式降低血脂水平.
(4)据表中数据绘出相应的柱状图.
故答案为:
Ⅰ.(1)基因缺失小鼠的能量消耗减少(或白天活动量减少,能量消耗少)
(2)促甲状腺激素释放激素 甲状腺
Ⅱ.(1)丁
(2)正常 无药物处理的糖尿病
(3)将葡萄糖转化为肝糖原 增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达
(4)
(2)因G基因在下丘脑中表达,G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,使下丘脑细胞分泌的相应的促激素释放激素减少,通过垂体,使甲状腺和肾上腺的活动减弱,导致甲状腺激素和肾上腺素的分泌量减少,代谢减弱,从而使动物体内消耗的能量.
Ⅱ(1)图2显示,各组大鼠进食后血糖浓度的变化依次为:甲组先升后降最终稳定在基础值;乙组先降后升最终稳定在基础值;丙组围绕基础血糖值上下波动;丁组一直高于基础血糖值.综上分析,丁组为用药物S创建的较为理想的糖尿病动物模型,能用于研究新药T疗效.
(2)据表中信息可知,N血糖浓度正常,故推断N表示正常大鼠,M血糖浓度过高,表示为无药物处理的糖尿病大鼠.
(3)据表中数据可知,新药T处理后,肝糖原升高,低密度脂蛋白受体增加,故说明新药T可通过的将葡萄糖转化为肝糖原方式降低血糖水平,可通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达的方式降低血脂水平.
(4)据表中数据绘出相应的柱状图.
故答案为:
Ⅰ.(1)基因缺失小鼠的能量消耗减少(或白天活动量减少,能量消耗少)
(2)促甲状腺激素释放激素 甲状腺
Ⅱ.(1)丁
(2)正常 无药物处理的糖尿病
(3)将葡萄糖转化为肝糖原 增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达
(4)
点评:本题主要考查神经激素调节的综合知识,意在考查学生综合运用所学知识的能力,形成系统知识网络的能力,难度较大.
练习册系列答案
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③氧气进入肾脏细胞 ④酒精进入胃上皮细胞.
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