运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡会导致帕金森病的发生,多巴胺含量可以指示多巴胺神经元细胞的损伤或死亡程度.研究者认为该病的发生与机体免疫有关,并进行了实验探究.
(1)机体的特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫,后者主要通过浆细胞分泌
 
发挥免疫效应.
(2)研究发现,效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关,MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病.给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后,分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量,结果如下图所示.据图可知,注射MPTP可导致
 
,推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞
 
.与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较,CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是
 
,据此推测
 


(3)有人假设,帕金森病患者体液免疫也可能导致帕金森病加重.为此,研究者进行了如下体外实验.
注射生理盐水的正常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理盐水的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白-+
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白-+
注:“+”表示出现抗原抗体反应,“-”表示不出现抗原抗体反应.
依据实验结果可知,注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白
 
(填“发生了”或“没有发生”)改变,注射MPTP可使正常小鼠产生了
 
,由此推测,帕金森病小鼠的
 
会导致帕金森病加重.
(4)依据上述实验结果判断,下列免疫失调引起的疾病中,与帕金森病最相似的是
 

a.花粉过敏    b.系统性红斑狼疮
c.先天性免疫缺陷    d.艾滋病
(5)由上述结果分析,帕金森病与
 
调节有关.
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