题目内容

6.阿尔茨海默是一种神经退行性疾病,科研人员为了探究发病机理和治疗方案,进行了如下研究.
(1)研究发现,患者脑部的神经元数量及神经元之间的突触(结构)明显减少.进一步研究证实这是由于神经元胞体(填“胞体”、“树突”或“轴突”)内的核糖体上合成的β-淀粉样蛋白(Aβ)异常积累而引发细胞损伤导致.科研人员推断这种异常积累可能与降解(或“分解”)Aβ的酶C表达量下降有关.
(2)科研人员提取正常人和患者的神经元DNA,对酶C基因进行测序,测序结果完全一致,说明酶C基因表达量的改变不是基因突变导致.
(3)科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段,再分别用具有相同识别序列(CCGG)的HpaⅡ和MspⅠ酶切(但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶).结果显示正常人该DNA片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值小于(大于/小于)患者的相应差值,说明患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高.

分析 1、神经元之间的结构是突触,记忆是人的大脑皮层的高级功能,长期记忆可能与新突触的建立有关.
神经元由细胞体和突起两部分组成,突起又分为树突和轴突,树突短而多,轴突长而少.
2、提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段,再分别用具有相同识别序列(CCGG)的HpaⅡ和MspⅠ酶切(但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶).
若患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高,则正常人该DNA片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值小于患者的相应差值.

解答 解:(1)神经元之间的结构是突触,核糖体存在于神经元的胞体内;阿尔茨海默是一种神经退行性疾病,患者神经元核糖体上合成的β-淀粉样蛋白(Aβ)异常积累而引发细胞损伤导致,所以科研人员推断这种异常积累可能与降解Aβ的酶C表达量下降有关.
(2)科研人员提取正常人和患者的神经元DNA,对酶C基因进行测序,测序结果完全一致,说明酶C基因表达量的改变不是基因突变所致.
(3)根据“具有相同识别序列(CCGG)的HpaⅡ和MspⅠ酶切(但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶)”、“患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高”,说明:
①两种酶具有相同识别序列(CCGG);②正常人体内的胞嘧啶也会发生甲基化.
假如“酶C基因启动子的DNA片段”具有5个CCGG序列,甲基化了1个,这样正常人用MspⅠ切割后产生的片段数目(6)与用HpaⅡ切割后产生的片段(5),则两者的差值是6-5=1;
因为结论是“患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高”,假如“酶C基因启动子的DNA片段”具有5个CCGG序列,甲基化了3个,这样患者用MspⅠ切割后产生的片段数目(6)与用HpaⅡ切割后产生的片段(3),则两者的差值是6-3=3;
说明正常人该DNA片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值小于患者的相应差值,即1<3.
故答案为:
(1)突触          胞体        降解(或“分解”)
(2)基因突变
(3)小于

点评 本题借助于阿尔茨海默症考查神经系统的结构、基因的转录、限制酶的作用特点,综合性较强;主要体现在信息题,信息题目要从材料中去答案,例如“患者神经元核糖体上合成的β-淀粉样蛋白(Aβ)异常积累而引发细胞损伤导致”,可能会酶数量下降有关;对于抽象性的题目,可以借助于数据进行分析,例如本题的第(3)小题的解答.

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