Question

11．Ⅱ型糖尿病是由于患者自身产生的抗体攻击组织细胞表面的胰岛素受体所致．患者的胰岛素不能很好地传递消息，从而不能达到降糖效果．
（1）胰岛素的作用机理是促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖．
（2）TNF-1等细胞因子作为细胞间信号分子，从而调节免疫应答．其中一类细胞因子（甲类）促进B细胞增殖分化为浆细胞和记忆（B）细胞，促进体液免疫过程；另一类细胞因子（乙类）则可抑制该过程，这两类因子相互作用，共同维持免疫应答的稳定．
（3）研究人员为研究Ⅱ型糖尿病的发生与上述两类细胞因子的关系，分别测定正常人和患者的血清中四种细胞因子的平均含量，结果如右下图．

通过实验结果分析，属于乙类细胞因子的有IL-4、IL-10．结合甲、乙的作用分析，推测糖尿病的发生可能是甲类细胞因子增多，乙类细胞因子减少导致免疫失调．
（4）糖皮质激素（GC）具有免疫抑制作用，是治疗Ⅱ型糖尿病的药物之一，其分泌调节途径如下图所示．Ⅱ型糖尿病不能长期大剂量使用GC，因其会导致患者的肾上腺皮质萎缩，引起严重后果．

Answer 1

分析 1、根据题干试题中的相关信息可知：甲类细胞因子促进B细胞增殖分化为浆细胞和记忆细胞，促进免疫炎症反应，乙类细胞因子则可抑制免疫炎症反应．
柱形图测定了多例健康志愿者和RA患者血清中四种细胞因子的平均含量，分析可知：健康人的TNF-1和IL-6含量较低，IL-4和IL-10的含量较高，而RA患者刚好相反，说明属于甲类细胞因子的有TNF-1和IL-6，属于乙类细胞因子的有IL-4和IL-10．
2、自身免疫病：是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病．举例：风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等．
3、体液免疫过程：

解答 解：（1）胰岛素的作用机理是：胰岛素与胰岛素受体胰岛素受体结合后，一方面使葡萄糖转运蛋白增加，促进葡萄糖进入细胞，促进细胞利用葡萄糖；另一方面促进蛋白质、脂肪和糖原的合成．
所以胰岛素促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，从而降低血糖浓度．
（2）在体液免疫过程中，B细胞会增殖分化形成浆细胞和记忆细胞．根据题意可知，甲类细胞因子促进体液免疫反应，乙类细胞因子可抑制免疫炎症反应，这两类细胞因子相互作用，共同维持免疫应答的稳态．
（3）根据题干的信息“Ⅱ型糖尿病是由于患者自身产生的抗体攻击组织细胞表面的胰岛素受体所致”以及（2）的信息“甲类细胞因子促进体液免疫反应，乙类细胞因子可抑制该过程”，健康人的TNF-1和IL-6含量较低，IL-4和IL-10的含量较高，而患者刚好相反；说明Ⅱ型糖尿病体液免疫反应增强，产生的抗体攻击组织细胞表面的胰岛素受体所致，而抗体增加的原因是甲类细胞因子的有TNF-1和IL-6增多，乙类细胞因子的有IL-4和IL-10减少导致，导致的免疫失调．
（4）由于垂体分泌的ACTH会促进肾上腺皮质的发育，而Ⅱ型糖尿病患者长期大剂量使用GC，GC会反过来抑制下丘脑和垂体的作用，会导致垂体分泌的ACTH分泌减少，ACTH会促进肾上腺皮质的发育作用减弱，结果会导致肾上腺皮质萎缩；
最好在治疗过程中间断补充促肾上腺皮质激素（ACTH），促进肾上腺皮质发育，防止萎缩，引起严重后果．
故答案为：
（1）促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖
（2）浆细胞和记忆（B）细胞     体液    
（3）IL-4、IL-10       甲类细胞因子增多，乙类细胞因子减少     
（4）肾上腺皮质

点评 本题以柱形图和模型图考查了人体免疫、体液调节的有关知识，做这题首先要求考生能够根据柱形图信息判断出甲类和乙类因子，之后运用特异性免疫调节，解决相关问题．做第四题时，要求学生学会信息转移，依据甲状腺激素分泌调节，推断肾上腺皮质的情况．