摘要：砷广泛分布于自然界.主要以砷黄铁矿(FeAsS.FeAs2).火山岩中的鸡冠石.含于火山喷出物中的雄黄及其共性矿物雌黄等形式存在.砷在我国是丰产元素.云南的大理.巍山及湖南慈利等地盛产雄黄.雌黄.湖南郴州等地出产毒砂.贵州.广东等省也有不少砷矿藏. 地表土壤中含砷量约为6×10-4%.海水中约含3×10-7%.-些城市污染的大气中常含有较多的砷.表1列出了一些主要食品中的砷含量: 表一 一些食品中的砷含量 试样 全量 无机(III)价 无机(V)价 有机态 水份% 香菇 0.010 0.001 0.003 0.006 91 波菜 0.008 0.001 0.001 0.006 91 大蒜 0.017 0.006 0.009 0.002 90 番茄 0.002 - 0.001 0.001 95 大米 0.102 0.011 0.071 0.020 65 果 0.008 0.002 0.003 0.003 86 牛肉 0.024 0.005 0.015 0.004 50-70 牛奶 0.011 0.003 0.005 0.003 88 鸡蛋 0.004 - 0.004 - 75 竹夹鱼 26.60 - 0.06 24.0 1.5 秋刀鱼 5.5 0.05 0.17 4.8 0.5 海虾 41.3 - - 39.2 2.1 干鱿鱼.乌贼.海带 91.9 - 2.1 89.8 - 从表1可以看出.尽管海水中砷浓度很低.但海洋生物体中的砷含量.却比陆地生物高出1-3个数量级.但海洋生物体中的砷主要以有机态形式存在.而且它们是构成这类生物体的必需成分. 由于砷化物的毒性.故当人们开采和炼制含砷矿物时.不但会给矿山业者带来危害.同时也会对周围环境带来严重污染.更加上作为古老剧毒药物的三价砷化物.也不时地出现引起人们关注的社会问题. 十多年前.珠江上游出现的土法炼砒霜厂.由于缺乏环保措施.致使砷尘飞扬.村民和炼厂工人大量中毒.死亡率达17%. 前几年.黔西南一些农村.由于使用含砷高的煤作燃料.因为含砷烟雾的污染.造成大量人畜中毒和死亡.而且原来森林密布的山头.变成了荒山秃岭.水库中的生物绝迹. 1956年.在日本发生了轰动世界的森永奶粉事件.由于该公司出售的奶粉中.混入(2.0×10-6-3.0×10-6)%的5价砷化合物.当婴儿每天摄入1.3-3．6mg的砷.在2-3周后, 就会出现急性或亚急性中毒,出现肝肿涨.皮 肤黑化.急性肾功能及心脏功能损伤.结果有1.2万人中毒.130多人死亡.中毒婴儿长到几岁后.又出现痴呆.畸形.残疾等症.给家庭带 来灾难. 60年代我国山西平陆县发生了抢救误食含砷食物中毒民工的“为了61个阶级弟兄 的动人事件. 1991年河南财专学生××.将350克砒霜投入食堂面粉中.造成近800名学生中毒.成为建国以来的特大投毒案. 砷中毒时.常在摄入30-60分钟后出现症状.口眼中毒者.主要表现为消化系统症状.即腹痛.呕吐.水样或血性腹泻.吞咽困难.口腔及呕吐物有大蒜气味.重者会出现痉挛.心脏麻痹及急性肾功能衰竭等症而导致死亡. 砷化物进入体内后.由于砷酸盐与体内的磷酸盐间的拮抗作用.从而抑制了呼吸链的氧化磷酸化.进而降低了细胞内的呼吸作用.此外.无机砷化物能与酶分子中的SH基作用.致使机体代谢发生改变.并知这种抑制酶活性的能力.三价砷又大于五价砷. 亚砷酸的中毒量.一般为5毫克.其最低致死量为0．4毫克/公斤.虽然多数海产品的含砷量尽管都在1．00×10-6%以上.但当一人食入200克.即相当吃进20毫克以上的砷时.也未见有中毒者出现的报道.这是因为海洋生物体中的砷.主要是以低分子有机态砷存在.由于这类化合物中的砷已经与碳原子结合成As-C键.因此屏蔽了砷与SH基反应. 近年来人们也认识到.砷虽然对原生质有毒.但在少量摄入时却可促进细胞的同化作用.1975年.人们又发现.大鼠缺砷时可导致生长迟缓.肝脏肿大和铁沉着.山羊则由于繁殖乏力.造成第二代生长缓慢.死亡率高.所以要求饲料中应当含有1．00×10-9%左右的砷.因此提出砷也和铜.锌等一样.是一种生物必需的微量元素.至于人缺砷时出现的症状尚未见 报道.

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