失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现,中译为阿兹海莫症(Alzheimer disease),俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退,行为偏差,甚至有些狂想,逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化,运动机能渐差,步伐缓慢、不稳,动作协调不佳,宛如巴金氏症(Parkinson disease)。1960年代,学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变,尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化,显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种,异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑(plaque)与纤维结(tangle),这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质(简称Aβ),纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成,其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性,过量时会与其它物质结合,而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力(oxidative stress)过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
依神经生化学家的研究成果来推论,下列哪些策略对阿兹海莫症病患可能是有利的?


  1. A.
    使用抗发炎药物
  2. B.
    利用药物提升粒线体氧化压力
  3. C.
    阻止神经细胞向外延伸APP蛋白质
  4. D.
    阻止可溶性Aβ转变成不溶性的蛋白质
  5. E.
    增强乙酰胆碱活性或降低其被乙酰胆碱酯酶分解
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