【题目】人的HPRT基因缺陷(HPRT-)和小鼠的TK基因缺陷(TK)细胞在HAT培养基中都不能存活。杂种细胞在分裂中随机丢失人的染色体,但保留所有的鼠染色体。因此,利用人—鼠细胞融合技术可以将人类基因定位于特定的染色体上。

(1)将人的HPRT细胞与小鼠的TK细胞用________促进融合,融合后形成的具有原来两个或多个细胞遗传信息的_______细胞,称为杂交细胞。然后培养在________培养基(HAT)中,最终筛选出人—鼠杂种细胞。细胞融合技术突破了有性杂交方法的局限,使____________成为可能。

(2)将存活下来的杂种细胞进行单克隆培养,获得不同的细胞株,用碱性染料染色后镜检,观察结果如下:

细胞株编号

1

2

3

4

5

6

所含人染色体编号

11,14,

17,22

7,11,

14,17

5, 7,

17,21

2, 9,

11,17

5,17,

18,20

2, 5,

17,19

由此可推测________基因在________染色体上。

(3)如果要确定人鸟苷酸(UMP)激酶基因所在染色体,应选择UMP激酶缺陷的________(填“人”或“鼠”)细胞与相应细胞杂交,这样的方法________(填“能”或“不能”)对小鼠的基因进行定位。

(4)经过基因测序发现UMP激酶缺陷是因为编码它的基因中部的部分碱基替换造成的,结果可能导致(_____)

A.转录不能进行

B.合成的蛋白质分子缺少部分氨基酸序列

C.合成的蛋白质分子增加部分氨基酸序列

D.合成的蛋白质分子氨基酸数目不变

【题目】妊娠期糖尿病对母亲和胎儿的巨大危害已引起人们的高度重视,其预防、诊断及治疗已成为当今研究的热点。请分析以下材料并回答问题:

材料一:性激素结合球蛋白SHBG)是由肝脏合成并分泌的一种糖蛋白,能特异性结合并转运性激素。
材料二:胰岛素抵抗是指胰岛素含量正常而靶器官对其敏感性低于正常的一种状态,这是妊娠期一种正常的生理性抵抗。此现象随孕周增加而加重,为代偿下降的胰岛素敏感性,其分泌量也相应增加(用“→”表示)。尽管所有孕妇在妊娠期都有上述调节过程,但少数人却发生胰岛B细胞分泌功能衰竭而使血糖升高,导致妊娠期糖尿病发生。

(1)细胞中合成性激素的细胞器是_________;参与肝细胞合成SHBG过程的RNA有__________

(2)器官甲是__________;“器官甲→垂体→器官乙→雌激素”的过程体现了激素分泌的________调节。

(3)雌激素水平升高使胰岛素靶器官对胰岛素敏感性下降,表现为组织细胞吸收利用葡萄糖的量______(增加、减少),对肝脏中糖原分解为葡萄糖的抑制__________(增强、减弱)。

(4)SHBG的分泌过程中,雌激素与胰岛素表现为______作用。正常的生理性胰岛素抵抗有利于胎儿在发育过程中利用葡萄糖。研究表明SHBG含量__________(高、低)是由于胰岛素抵抗最终造成的结果。

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