10.图甲是人体稳态调节的部分示意图,图乙是睾丸酮(雄性激素)的调节机制示意图.请据图回答下列问题:

(1)由图甲可知,在机体稳态调节过程中,细胞间可通过激素、神经递质、免疫活性物质(淋巴因子)等信息分子进行信息交流.当T细胞活性下降时,会引起机体生成抗体的能力降低,其主要原因是:淋巴因子分泌量减少,影响了(不利于)B细胞增殖分化成浆细胞.
(2)GnRH与睾丸酮在化学本质上的差异是:前者是蛋白质(肽类),后者是固醇类(类固醇).图乙中abcd过程体现了雄性激素分泌分级(分级调节)和(负)反馈的调节机制.
(3)研究表明吸食毒品会影响人体性腺功能.有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测,并与健康人作了比较,检测结果均值如下表:
组别平均年龄吸毒史吸毒量LH(mlu/mL)FSH(mlu/mL)睾丸酮(mlu/mL)
吸毒者23岁4年1.4g/d1.452.874.09
健康人23岁--4.666.66.69
据表可知,吸毒者会减弱的过程是图乙中的bcd(请填图中字母).为了确定吸毒者睾丸酮水平低的原因是睾丸受损,还是LH和FSH减少引起的,可将其体内LH和FSH补充到健康人(正常)水平,一段时间后测定其睾丸酮含量,与健康者比较即可确定原因.
(4)环境激素是指由于人类的生产和生活活动而排放到周围环境中的某些化学物质.研究表明环境激素可沿着食物链(食物网)传递进入人体,被靶细胞接受后干扰精子生成,从而使人的生育能力降低.有的环境激素可使精子DNA分子发生断裂和DNA片段丢失,使得精子出现染色体结构变异(染色体缺失),造成精子畸形率升高.
9.AS综合征是一种由于患儿脑细胞中UBE3A蛋白含量缺乏导致的神经系统发育性疾病.UBE3A蛋白由位于15号染色体上的UBE3A基因控制合成,该基因在人脑细胞中的表达与其来源有关:来自母方的UBE3A基因可正常表达,来自父方的UBE3A基因由于邻近的SNRPN基因产生的反义RNA干扰而无法表达(如图1所示).请分析回答以下问题:

(1)UBE3A蛋白是泛素-蛋白酶体的核心组分之一,后者可特异性“标记”P53蛋白并使其降解.检测P53蛋白的方法是抗原-抗体杂交.细胞内蛋白质降解的另一途径是通过溶酶体(细胞器)来完成的.
(2)由于UBE3A基因和SNRPN基因位于一对同源染色体上,所以它们的遗传关系不遵循自由组合定律.对绝大多数AS综合征患儿和正常人的UBE3A基因进行测序,相应部分碱基序列如图2所示.由此判断绝大多数AS综合征的致病机理是:来母自方的UBE3A基因发生碱基(对)的替换,从而导致基因突变发生.
(3)研究表明,人体非神经组织中的来自母方或父方的UBE3A基因都可以正常表达,只有在神经组织中才会发生UBE3A基因被抑制的现象,说明该基因的表达具有组织特异(或答:“组织选择”,“细胞特异”,“细胞选择”)性.
(4)动物体细胞中某对同源染色体多出一条的个体称为“三体”.现产前诊断出一个15号染色体为“三体”的受精卵是由正常卵细胞与异常精子受精形成的,其UBE3A基因全部正常.该受精卵可随机丢失一条15号染色体而完成胚胎发育,则发育成AS综合征患者的几率是$\frac{1}{3}$(不考虑基因突变,请用分数表示).
(5)丙种球蛋白缺乏症(XLA)是一种伴X染色体隐性遗传病,某家族中的XLA男性患者在未接受有效治疗的前提下,一部分幼年夭折,一部分能活到四、五十岁.请分析出现这种情况可能的两点原因:该致病基因的表达受到环境因素的影响;其他基因的表达与该致病基因的表达相关(或其它合理答案).
 0  135798  135806  135812  135816  135822  135824  135828  135834  135836  135842  135848  135852  135854  135858  135864  135866  135872  135876  135878  135882  135884  135888  135890  135892  135893  135894  135896  135897  135898  135900  135902  135906  135908  135912  135914  135918  135924  135926  135932  135936  135938  135942  135948  135954  135956  135962  135966  135968  135974  135978  135984  135992  170175 

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