12．下列有关细胞核的叙述.不正确的是( )A．核膜为双层膜.把核内物质与细胞质分开B．细胞核中可进行遗传物质的复制和转录C．DNA等大分子物质可以通过核孔进入细胞质D．核仁与核糖体的形成有关——青夏教育精英家教网——

12．下列有关细胞核的叙述，不正确的是（　　）

	A．	核膜为双层膜，把核内物质与细胞质分开
	B．	细胞核中可进行遗传物质的复制和转录
	C．	DNA等大分子物质可以通过核孔进入细胞质
	D．	核仁与核糖体的形成有关

11．在电子显微镜下，蓝藻和黑藻细胞中都能观察到的结构是（　　）

	A．	核糖体和叶绿体		B．	内质网和高尔基体
	C．	细胞壁和拟核		D．	核糖体和细胞膜

10．下列有关细胞结构与功能的叙述，正确的是（　　）

	A．	线粒体、中心体和核糖体参与高等植物细胞有丝分裂
	B．	叶绿体是唯一含有色素的细胞器
	C．	动物细胞形态的维持依赖于细胞骨架
	D．	核糖体主要由磷脂和蛋白质构成

9．下列关于蛋白质分子结构与功能的叙述，不正确的是（　　）

	A．	蛋白质结构多样决定蛋白质的功能多样
	B．	组成蛋白质的氨基酸之间通过脱水缩合形成肽键
	C．	蛋白质在高温下的变性失活是由于肽键断裂引起的
	D．	有些结构不同的蛋白质具有相似的功能

将下列有关内容依次填入下图各框中，其中包含关系正确的选项是（　　）

框号选项	①	②	③	④	⑤
A	生物大分子	蛋白质	核酸	脱氧核糖核苷酸	核糖核苷酸
B	脂质	脂肪	胆固醇	性激素	磷脂
C	单糖	五碳糖	六碳糖	葡萄糖	麦芽糖
D	无机物	无机盐	水	自由水	结合水

7．对棉纤维基因GhRACK1的正常启动子P进行改造，获得了P1、P2、P3、P4缺失体．科研人员对正常启动子P及其4种缺失体（P1-P4）进行了实验研究．
（1）首先利用PCR技术扩增正常启动子P，方法如图1．

①不能直接根据片段Ⅰ扩增出正常启动子P，因为正常启动子P左侧序列未知．
②利用Bgl II和DNA连接酶处理使片段Ⅰ成为环状DNA．
③将环状DNA用Msc I酶处理，得到片段Ⅱ．欲扩增出正常启动子P，需选用的引物组合为C和B．
（2）利用有关酶对正常启动子P进行切割，得到不同程度缺失体（P1-P4），图2表示正常启动子P缺失示意图．

（3）利用正常启动子P及其4种缺失体（P1-P4）分别构建了基因表达盒，如图3所示．

（4）再将5种基因表达盒分别转入相同质粒，构建相应的植物表达载体．然后将其导入农杆菌，最后导入烟草细胞中．用含有卡那霉素的培养基对烟草细胞进行筛选，分别获得了含有正常启动子P及其4种缺失体（P1-P4）的转基因烟草．将植物组织浸入适量X-Gluc溶液中，观察烟草细胞gus基因是否表达，实验结果如下表．

	根	叶	花粉
正常启动子P	幼根+根毛+	-	-
P1	+	+	+
P2	+	+	+
P3	+	+	+
P4	+	+	+

有蓝色：+无蓝色：-
如果烟草细胞中gus基因成功表达，则细胞呈现蓝色．实验结果表明正常启动子P驱动gus基因在幼根及根毛中特异性表达，而缺失体中gus基因在根、叶和花粉均表达．
与P1-P4的实验结果相比，说明正常启动子P发挥不同功能的关键序列位于图2的M、Q．（填字母）

6．为研究福寿螺对沉水植物群落结构的影响，科研人员进行了一系列相关实验．

（1）福寿螺在水生生态系统中的成分属于消费者．
（2）实验研究不同密度福寿螺（福寿螺密度）对苦草、狐尾藻、黑藻组成的植物群落结构的影响．
（3）分析图1，随着福寿螺密度增加，苦草、狐尾藻的生物量显著降低．高密度福寿螺组比中密度组黑藻生物量下降原因包括福寿螺缺乏偏好食物（苦草、狐尾藻）；福寿螺种群密度增大，福寿螺对沉水植物的选择性牧食使此群落中黑藻成为优势种．图2表示狐尾藻各器官干重，据图分析，福寿螺更喜食狐尾藻的器官为叶．
（4）福寿螺作为“成功”的入侵物种，导致该生态系统生物多样性降低，破坏了生态系统的稳态（稳定性）．

5．为研究高山姬鼠对低温环境的适应机制，科研人员做了如下实验研究．选取实验动物随机分为对照组和冷驯化组，28天后进行了相关数据的测定．

（1）冷驯化组体脂含量低（少）于对照组，可能原因为高山姬鼠在低温条件下利用脂肪氧化分解供能．
（2）研究发现脂肪细胞合成分泌一种激素--瘦素，图2表明低温条件下瘦素含量与体脂呈正相关关系，推测图1冷驯化组体内瘦素处于较低水平．
（3）瘦素作为信号分子，与下丘脑细胞的特异性受体结合，进而影响下丘脑合成神经肽．实验进一步测定低温条件下的四种神经肽基因的表达量，结果如图3．NPY和AgRP是促食类神经肽；POMC和CART是抑食类神经肽．
据图3分析，低温条件下NPY和AgRP基因的表达量显著增加，推测可能原因是促进食物摄取，增加产热．
（4）综上所述，高山姬鼠适应低温环境的机制是体脂含量降低，导致瘦素分泌量下降，进而增加NPY和AgRP的表达量，提高摄食量，从而使体脂含量增加．．

4．现有Muller-5品系纯合雌果蝇，该雌果蝇X染色体上有B（棒眼）W（杏色眼）基因．欲检测某接受大剂量射线照射的雄果蝇X染色体上是否发生了基因突变（B、W基因位点之外），让两者杂交，得到F₁代，F₁代雌雄个体相互交配．
（1）使用显微镜观察亲本雌果蝇卵巢内处于减数第一次分裂前期的细胞，由于该雌果蝇X染色体发生倒位，导致减数分裂的染色体联会过程异常，无法与其他品系果蝇X染色体的基因发生重组．
（2）如果F₂代中被检测基因所控制的性状在雌雄果蝇中相同，且此性状在雌性果蝇中的比例为$\frac{1}{2}$，说明发生了显性突变；
（3）如果F₂代中被检测基因所控制的性状只有雄性果蝇表现，说明发生了隐性突变．
（4）为检测该突变是否为隐性致死突变（胚胎致死），实验过程同上．如果F₂代中性别比例为雌蝇：雄蝇=2：1，说明其发生了隐性完全致死突变．如果F₂代中雄蝇比例位于$\frac{1}{3}$～$\frac{1}{2}$区间范围，说明其发生了隐性不完全致死突变．

3．为探究两种药物紫杉醇和顺铂对食道癌细胞增殖和凋亡的影响，研究者进行了如下实验：
（1）首先将食道癌细胞接种于动物细胞培养液中进行培养，培养液中除具有必需营养物质外，还需添加适量抗生素，目的是防止杂菌污染．
（2）实验步骤：
①向多孔培养板每孔接种等量食道癌细胞，培养12h．
②实验组：向每孔分别加入100μL含紫杉醇或顺铂的培养液，培养48h；
对照组：向每孔分别加入100μL不加药物的培养液，培养48h．
③重复步骤②两次，以减少实验误差．
（3）实验结果：
培养48h后，统计并计算实验组和对照组的3组细胞数的平均值，进一步计算各组细胞生长抑制率．计算公式：细胞生长抑制率（%）=（1-实验组细胞数/对照组细胞数）×100%，结果如下图：

综合上图分析，紫杉醇和顺铂两种药物对食道癌细胞的作用效果包括两种药物均能抑制癌细胞增殖；在一定浓度范围内，浓度越高，抑制癌细胞增殖效果越好；在相同浓度下，紫杉醇的抑制效果更好．
（4）食道癌发生的重要原因是细胞增殖与凋亡失衡，为探究紫杉醇和顺铂对与细胞凋亡相关的基因（抑制凋亡基因Bcl-2、促进凋亡基因Bax）表达的影响，研究者在实验数据基础上进行了相关分析：

据图分析，紫杉醇和顺铂两种药物通过抑制Bc1-2基因表达（减弱凋亡抑制作用），促进Bax基因表达（增强凋亡促进作用），阻止食道癌进一步发展，且二者具有协同作用．

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