13.研究发现,帕金森病主要是一种运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡导致脑内多巴胺的含量大量减少而引起的疾病,该病的发生与机体免疫有关.一种神经毒素(MPTP)可诱导正常小鼠产生有关抗体而损伤多巴胺神经元,导致帕金森病的发生.回答以下问题:
(1)人体免疫系统主要有三大功能:免疫防卫、监控和清除.这些功能的实现与人体三道防线密不可分,第三道防线中的效应T细胞可以来自T细胞或记忆细胞的增殖、分化,细胞免疫主要是依靠效应T细胞来杀伤靶细胞.人体的另一种特异性免疫在杀伤病原体时,主要依靠浆细胞分泌抗体.
(2)效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关.给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后,分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量,结果如右图所示.据图可知,注射MPTP可导致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低,推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞损伤或死亡.与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较,CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是降低幅度小,据此推测效应T细胞(细胞免疫)可能导致多巴胺神经元损伤或死亡程度加重.
(3)有人假设,帕金森病患者体液免疫产生的自身抗体(针对机体自身蛋白质的抗体)也可能导致帕金森病加重.为此,研究者进行了如下体外实验.
注射生理盐水的正常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清
注射生理盐水的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白-+
注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白-+
注:“+”表示出现抗原体反应,“-”表示不出现抗原抗体反应
依据实验结果可知,注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白没有发生(填“发生”或“没有发生”)改变,注射MPTP可使正常小鼠产生抗多巴胺神经元表面蛋白的抗体,由此推测,帕金森病小鼠的抗体会(填“会”或“不会”)导致帕金森病加重.
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