11.人体内环境稳态的维持是神经、体液、免疫共同调节的结果.回答下列问题:

(1)观察图甲并结合所学知识分析,人体调节免疫功能的信号分子有激素、神经递质、淋巴因子.科学研究表明:长期的焦虑、紧张等会导致机体T淋巴细胞活性下降,使机体不能有效地消灭感染的病毒和癌变的细胞,从而影响了免疫系统的防卫、监控、清除功能;另一方面,T淋巴细胞活性下降还会导致淋巴因子的分泌量减少,影响了B细胞增殖分化成浆细胞的过程,间接引起机体生成抗体的能力降低,使人体的免疫功能减弱.
(2)效应T细胞发挥免疫作用的原理如图乙,其中Fasl蛋白又称死亡因子,其原因只在效应T细胞内表达,Fas蛋白又称死亡因子受体,其原因可在各种细胞内表达.人们推测,精神因素引起T细胞活性下降的原因之一是由于在T细胞分化为效应T细胞过程中Fas基因表达增强,从而使T细胞成为效应T细胞攻击的靶细胞,使人体最终丧失了几乎全部免疫力.
(3)图丙表示神经系统调节免疫反射弧中的一个突触结构.乙酰胆碱受体的离子通道既允许钠离子通过,也允许钾离子通过,当前膜释放的乙酰胆碱作用于后膜受体时,则膜两侧离子移动情况是钠离子内流,引起突触后膜兴奋.
(4)为研究钙离子对神经冲动的产生及神经元之间的兴奋传递是否必需,研究者做了以下两个实验:
①利用水母荧光蛋白标记突触前神经元,直接观察到当兴奋传递到突触小体时先出现钙离子内流,之后引起突触小泡定向移动,释放神经递质;
②将能迅速结合钙离子的药物BAPTA注入突触小体内,同时电刺激突触前神经元,若动作电位无改变,神经递质释放量减少,则说明钙离子不影响突触前神经元产生神经冲动,但对于神经元之间兴奋地传递是必需的.
10.胰岛素是人体血糖调节中的重要激素,其释放受到机体的精确调控.

(1)人体内胰岛素释放通路是:餐后血糖升高,葡萄糖由细胞膜上的载体蛋白转运到胰岛B细胞内,经过有氧呼吸(或“呼吸作用”)过程产生大量ATP,阻断ATP敏感型钾离子通道,进而抑制了钾离子的外流,使细胞膜内的电位升高,打开电压依赖性的Ca2+通道,升高了胞内的Ca2+浓度,促进胰岛素分子以胞吐(或“外排”)的方式释放到细胞外.
(2)研究发现,高浓度葡萄糖可引起胰岛A细胞合成并分泌谷氨酸,为研究谷氨酸的作用机理,科研人员将三组数目相等的小鼠离体胰岛进行培养,培养条件及结果如图1所示(CQNX为谷氨酸受体阻断剂).实验结果表明,在高浓度葡萄糖条件下,谷氨酸能促进胰岛素的分泌,CNQX可抑制这一过程.由此推测,谷氨酸与胰岛B细胞表面的(谷氨酸)受体结合发挥作用.
(3)科研人员进一步用谷氨酸溶液处理正常小鼠和K+通道基因敲除小鼠的胰岛B细胞,检测细胞内Ca2+荧光强度,结果如图2所示.
①由实验结果可知,谷氨酸能够升高正常小鼠胰岛B细胞内的Ca2+浓度.
②K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比,细胞内的基础Ca2+浓度显著高于正常小鼠,从胰岛素释放通路分析,是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用,导致Ca2+通道(持续)开放.
③该实验结果说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过K+通道实现的.
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