14.丹参酮是从中药丹参中提取的具有抗肿瘤活性的脂溶性菲醌化合物,其作用机制之一是诱导细胞凋亡.以下是相关的实验研究过程及结果:
实验材料:人肝癌细胞(HepG2),培养液,0.02% 二甲亚砜溶液,用 0.02% 二甲亚砜溶解的0.5ug/mL、1ug/mL、1.5ug/mL的丹参酮溶液,培养瓶等.
①将等量的人肝癌细胞(HepG2)悬液,分别接种于若干含有等量培养液的培养瓶中;将培养瓶放于37℃、5%CO2培养箱中培养24h,静置、去掉上清液;
②分别加入等量的0.02%二甲亚砜溶液,用0.02%二甲亚砜溶解的0.5ug/mL、1ug/mL、1.5ug/mL的丹参酮溶液,于37℃、5%CO2培养箱中继续培养;
③培养 72h,每 24h 用细胞计数仪检测癌细胞数.
(1)将上述步骤②补充完整.分别加入等量的0.02%二甲亚砜溶液,用0.02%二甲亚砜溶解的0.5ug/mL、1ug/mL、1.5ug/mL的丹参酮溶液
(2)本实验的自变量是丹参酮的浓度与作用时间.实验中,每组细胞培养瓶不止一个,为了减少误差,需要对各种数据如何处理?统计后求平均值.
(3)设对照组癌细胞增殖率为 100%,用下面公式计算各用药组癌细胞增殖率:增殖率(% )=[(用药组各时段癌细胞数-用药组开始癌细胞数)/(对照组各时段癌细胞数-对照组开 始癌细胞数)]×100.得到以下数据:
表1  丹参酮  对HepG2细胞增殖率的影响%
组别
 
培养时间/h 
244872
对照组100100100
100给药组ug/mL0.5
1.0
1.5
78
68
48
62
26
12
48
21
5
请将表中前48小时的数据转化为相应给药组细胞增殖率随时间变化的柱形图.(2)(3)

(4)将培养48h的培养液离心,去除上清液后经过一系列的处理及分析,得到对照组和给药组48h细胞周期变化、凋亡率及凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达量如表所示:
据此推测,丹参酮使HepG2细胞周期阻滞于G1期期.丹参酮可能通过促进HepG2内bax基因的表达来诱导细胞凋亡从而抑制肿瘤的生长.
表2丹参酮对HepG2细胞周期、凋亡率及凋亡蛋白基因Eax和Bcl-2的表达的影响
组别G1SG2+M凋亡率baxBcl-2
对照组55%36%9%5.6%28%53%
实验组67%24%9%32.6%37%38%
13.三位科学家由于发现了囊泡准确转运物质的调控机制,共同获得了2013年诺贝尔生理学或医学奖.图表示细胞的亚显微结构和功能模式图,细胞内部产生的蛋白质被包裹于膜泡形成囊泡,囊泡被分成披网格蛋白小泡、COPI被膜小泡以及COPII被膜小泡三种类型.三种囊泡介导不同途径的运输,分工井井有条,在正确的时间把正确的细胞“货物”运送到正确的目的地.据图回答问题:
(1)若a表示的是胰岛素,则此细胞合成分泌a的过程可描述为:首先氨基酸在核糖体上合成链状结构,经内质网初加工,然后由囊泡转运给[C]高尔基体再加工修饰形成成熟蛋白.
(2)囊泡定向转移的过程是(是或否)消耗细胞器[F]线粒体产生的ATP;“a”通过细胞膜的方式称为胞吞,这种方式与主动转运的区别是(至少填出两项)不需载体,运输对象主要是大分子.
(3)图示细胞中,能产生囊泡的结构是CB(填字母);
(4)为了确定参与膜泡运输的基因(sec基因),科学家筛选了两种酵母突变体,这两种突变体与野生型酵母电镜照片差异描述如下:
酵母突变体与野生型酵母电镜照片的差异
sec12基因突变体突变体细胞内内质网的面积比较大
sec17基因突变体突变体细胞内,尤其是内质网和高尔基体间积累大量的未融合小泡
据此推测,sec12基因编码的蛋白质的功能是与COPII(或内质网小泡)的形成有关.sec17基因编码的蛋白质的功能是参与膜泡与高尔基体的融合.
 0  116837  116845  116851  116855  116861  116863  116867  116873  116875  116881  116887  116891  116893  116897  116903  116905  116911  116915  116917  116921  116923  116927  116929  116931  116932  116933  116935  116936  116937  116939  116941  116945  116947  116951  116953  116957  116963  116965  116971  116975  116977  116981  116987  116993  116995  117001  117005  117007  117013  117017  117023  117031  170175 

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