12.图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.

(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白(糖蛋白).
(2)过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLR4内吞,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生.
(3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象,该现象属于细胞凋亡.
(4)抗原激发的体液免疫应答有两类:第一类是大多数抗原必须有T细胞参与下才能完成;第二类是有少数抗原物质,单独刺激B细胞即可完成.为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答,可以选择年龄、性别等相同的小鼠进行LPS接种处理(如表).据表分析,实验组是甲组小鼠,如果甲乙两组小鼠均产生相应浆细胞和相应的抗体,则该抗原属于第二类.
处理胸腺是否产生相应浆细胞是否产生相应的抗体
甲组小鼠切除
乙组小鼠不切除
(5)一般情况下,接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为记忆细胞和浆细胞,科学家用LPS分先后两次接种小鼠,并检测相应的抗体的产生量,如图2所示:该实验结果说明LPS能够刺激机体产生浆细胞,但是不能刺激机体产生记忆细胞.
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