美国科学家彼得?阿格雷和罗德里格?麦金农,以表彰他们在水通道蛋白(AQP2)方面作出的贡献.下图为ADH对肾集合管细胞管腔膜AQP2数量的调节示意图.当血浆中ADH水平升高后,肾集合管细胞质内AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合.通过出胞作用(外排)小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜,使管腔膜AQP2的数量增加,从而使水的通透性相应地增高,增高的幅度与血浆中ADH升高的浓度成正比.当血浆中ADH水平降低时,集合管细胞管腔膜出现胞吞作用(内吞),又形成AQP2小泡迁移到管腔膜内的细胞质中.此时细胞管腔膜上的AQP2数量相应地减少,管腔膜水的通透性也相应地降低.

注:A.C,腺苷环化酶;cAMP,环腺苷酸;
请依据上述回答:
(1)你认为题干中提到的ADH是什么物质?
 

(2)ADH对肾集合管管腔膜AQP2数量的调节方式是:
 

(3)水通道蛋白由水通道蛋白基因指导合成,其遗传信息的传递过程是
 

(4)水通道蛋白的形成及水通道蛋白小泡的出胞作用与
 
有关.
①细胞膜 ②线粒体 ③高尔基体 ④内质网 ⑤核糖体 ⑥细胞核
A.①②③④⑤⑥B.②③④⑤
C.①②③④D.①④⑤⑥
(5)AQP2基因突变可诱发2种结果:肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功能;生成的AQP2蛋白仍具有水通道功能,但不受ADH的调节.则有关AQP2基因突变的说法肯定错误的是
 

A.影响ADH对肾集合管水通透性的调节
B.患者必定会出现尿糖
C.患者出现肾尿浓缩功能障碍,并持续排出大量的稀释尿
(6)水分通过肾集合管管腔膜的方式为
 
,需要消耗能量吗?
 

(7)有人认为“肾集合管对水的重吸收是一个不消耗能量的渗透过程”,你同意吗?为什么?
刺毛鼠(2n=16)背上有硬棘毛,体浅灰色或沙色,张教授在一个封闭饲养的刺毛鼠繁殖群体中,偶然发现一只无刺雄鼠(浅灰色),全身无棘毛,并终身保留无刺状态.张教授为了研究无刺小鼠的遗传特性,让这只无刺雄鼠与雌性刺毛鼠交配,结果F1全是刺毛鼠;再让F1刺毛鼠雌雄交配,生产出8只无刺小鼠和25只刺毛鼠,其中无刺小鼠全为雄性.
(1)张教授初步判断:
①该雄鼠无刺的原因是种群中基因突变造成,而不是营养不良或其他环境因素造成;
②控制无刺性状的基因位于性染色体上.
写出张教授作出上述两项判断的理由:
判断①的理由
 

判断②的理由
 

(2)小鼠毛色的黄与灰、尾形的弯曲与正常各为一对相对性状,分别由等位基因R、r和T、t控制.在毛色遗传中,具有某种纯合基因型的合子不能完成胚胎发育.从鼠群中选择多只基因型相同的雌鼠作母本,多只基因型相同的雄鼠作父本,杂交所得F1的表现型及比例如下表所示,请分析回答:
黄毛尾弯曲 黄毛尾正常 灰毛尾弯曲 灰毛尾正常
2
12
2
12
1
12
1
12
4
12
0
2
12
0
①控制毛色的基因在
 
染色体上,不能完成胚胎发育的合子的基因型是
 

②亲代雄鼠和雌鼠的基因型分别是
 
 和
 

③让F1代的全部黄毛尾正常雄鼠与黄毛尾弯曲雌鼠杂交,F2代中灰毛尾弯曲雌鼠占的比例为
 

④若F1代出现了一只正常尾雌鼠,欲通过杂交实验探究这只雌鼠是基因突变的结果还是由环境因素引起的,写出能达到这一目的杂交亲本,并作出相应的实验结果预期.
亲本组合:
 

预期实验结果及相应结论.
i.若
 
,则为基因突变的结果;
ii.若
 
,则由环境因素引起的.
 0  109906  109914  109920  109924  109930  109932  109936  109942  109944  109950  109956  109960  109962  109966  109972  109974  109980  109984  109986  109990  109992  109996  109998  110000  110001  110002  110004  110005  110006  110008  110010  110014  110016  110020  110022  110026  110032  110034  110040  110044  110046  110050  110056  110062  110064  110070  110074  110076  110082  110086  110092  110100  170175 

违法和不良信息举报电话:027-86699610 举报邮箱:58377363@163.com

精英家教网