题目内容
18．人体内环境稳态的维持是神经、体液、免疫共同调节的结果．回答下列问题：
（1）观察图甲并结合所学知识分析，人体调节免疫功能的信号分子有激素、神经递质和淋巴因子．科学研究表明：长期的焦虑、紧张等会导致机体T淋巴细胞活性下降，使机体不能有效地消灭感染的病毒和癌变的细胞，从而影响了免疫系统的防卫、监控和清除功能；另一方面，T淋巴细胞活性下降还会导致淋巴因子的分泌量减少，影响了B细胞增殖分化成浆细胞的过程，间接引起机体生成抗体的能力降低，使人体的免疫功能减弱．
（2）效应T细胞发挥免疫作用的原理如图乙，其中FasL蛋白又称死亡因子，其基因只在效应T细胞内表达，Fas蛋白又称死亡因子受体，其基因可在各种细胞内表达．人们推测，精神因素引起T细胞活性下降的原因之一是由于在T细胞分化为效应T细胞过程中FasL基因的表达受到了影响，从而降低了对靶细胞的识别和结合能力．当HIV刚进入体内感染T细胞时，表明其突破了人体的第一、二道防线，而在被HIV感染的T细胞中Fas基因表达增强，从而使该T细胞成为相应效应T细胞攻击的靶细胞，使人体最终丧失了几乎全部免疫力．
（3）为研究钙离子对神经冲动的产生及神经元之间的兴奋传递是否必需，研究者做了以下两个实验：
①利用水母荧光蛋白标记突触前神经元，直接观察到当兴奋传递到突触小体时先出现钙离子内流，之后引发突触小泡定向移动，释放神经递质；
②将能迅速结合钙离子的药物BAPTA注入突触小体内，同时电刺激突触前神经元，若动作电位无改变，神经递质释放量减少，则说明钙离子不影响突触前神经元产生神经冲动，但对于神经元之间兴奋的传递是必需的．
分析 1、人体防卫功能分为三道防线：①皮肤和粘膜组成人体的第一道防线，②体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成人体的第二道防线，③第三道防线是由免疫器官、免疫细胞借助血液循环和淋巴循环组成，第一、第二道防线属于非特异性免疫，第三道防线属于特异性免疫，包括细胞免疫和体液免疫．
2、体液免疫和细胞免疫的过程：体液免疫的过程：抗原被吞噬细胞吞噬处理，暴露出抗原决定簇，呈递给T细胞，T细胞产生淋巴因子，淋巴因子促进B细胞增殖、分化形成浆细胞和记忆B细胞，浆细胞产生抗体，抗体与抗原特异性结合；当相同再次侵染机体时，记忆B细胞快速增殖、分化形成浆细胞和新的记忆细胞，浆细胞产生抗体进行二次免疫反应．
细胞免疫的过程：抗原被吞噬细胞吞噬处理，暴露出抗原决定簇，呈递给T细胞，T细胞增殖分化形成效应T细胞和记忆细胞，效应T细胞作用于靶细胞，激活靶细胞内的溶酶体酶，靶细胞裂解死亡，释放其中的抗原物质；当相同再次侵染机体时，记忆T细胞快速增殖、分化形成效应T细胞和新的记忆T细胞，进行二次免疫应答．
3、兴奋在神经元之间的传递通过突触结构实现，突触包括突触前膜、突触后膜、突触间隙，当兴奋传至轴突末端的突触小体时，突触小泡释放神经递质到突触间隙，作用于突触后膜上的受体，因此突触后神经元兴奋或抑制．
4、人体内环境稳态的调节机制是神经-体液-免疫调节网络．
解答 解：（1）图甲是神经调节、激素调节对免疫调节的影响，因此人体调节免疫功能的信号分子有激素、神经递质和免疫系统自身的淋巴因子等；机体有效地消灭感染的病毒的功能是防卫功能，消灭癌变细胞、衰老、损伤细胞的功能是监控和清除功能；T细胞产生的淋巴因子具有促进B细胞增殖、分化成浆细胞的功能．
（2）效应T细胞作用于靶细胞过程中，首先是效应T细胞上的FasL与靶细胞上的Fas相互识别，精神因素引起T细胞活性下降的原因之一是由于在T细胞分化为效应T细胞过程中FasL基因表达受抑制，不能形成FasL，降低了对靶细胞的识别和结合能力．如果HIV刚进入体内感染T细胞，说明HIV病毒突破了人体的第一、第二道防线；在被HIV感染的T细胞中Fas基因表达增强，从而使该T细胞成为相应效应T细胞攻击的靶细胞，使人体最终丧失了几乎全部免疫力．
（3）①神经递质存在于突触小泡中，兴奋传递到突触小体时，突触小泡定向移动到到突触前膜，并释放神经递质．
②钙离子不影响突触前神经元产生神经冲动，但对于神经元之间兴奋的传递是必需的，则能迅速结合钙离子的药物BAPTA注入突触小体内，同时电刺激突触前神经元，产生的结果是动作电位无改变，神经递质释放量减少．
故答案为：
（1）激素、神经递质和淋巴因子 防卫、监控和清除 淋巴因子
（2）FasL 一、二 Fas
（3）突触小泡 动作电位无改变，神经递质释放量减少
点评 本题旨在考查学生理解神经调节、体液调节、免疫调节在维持内环境稳态的中的作用及神经调节、免疫调节、体液调节之间的关系，把握知识的内在联系，形成知识网络并结合题干信息进行推理、综合解答问题．
天天练口算系列答案| A． | 原癌基因与抑癌基因只要其中一个发生突变即导致细胞癌变 | |
| B． | 基因突变是指DNA分子中发生碱基对的替换、增添和缺失，而引起的基因结构的改变 | |
| C． | 如果显性基因A发生突变，只能产生其等位隐形基因a | |
| D． | 通过人工诱变的方法，人们能培育出生产人胰岛素大肠杆菌 |
（1）实验一：用青蒿素处理乳腺癌细胞，观察其结构变化．
①用含适宜浓度青蒿素的培养液培养乳腺癌细胞36h后，用电子显微镜对细胞进行观察，可见比例接近的三种细胞．
②由图可知，青蒿素能够诱发乳腺癌细胞凋亡和胀亡，发挥抗肿瘤作用．
（2）实验二：研究青蒿素抗肿瘤与Fe2+的关系
研究发现，癌细胞膜上转铁蛋白受体数量和胞内Fe2+浓度大大高于正常细胞．为确定青蒿素发挥抗肿瘤作用和胞内Fe2+浓度的关系，研究人员对乳腺癌细胞进行表中所示不同处理，16小时后统计乳腺癌细胞的数目，计算相对百分比．
| 组别 | 处理方式 | 乳腺癌细胞相对百分比 |
| 1 | 普通培养液 | 101.9% |
| 2 | 普通培养液中加入全转铁蛋白 | 109.6% |
| 3 | 普通培养液中加入青蒿素 | 10.4% |
| 4 | 普通培养液中先加入全转铁蛋白，再加入青蒿素 | 0.2% |
表中数据是各组乳腺癌细胞处理16小时后与处理前的数目百分比．比较1组和2组组结果可知，胞内高Fe2+可以促进乳腺癌细胞增殖．比较3、4组结果可知，胞内的高Fe2+浓度有利于青蒿素发挥抗肿瘤作用．
（3）研究人员结合青蒿素治疗疟疾的机理分析，青蒿素与肿瘤细胞内的Fe2+结合后释放出自由基破坏细胞膜，使细胞膜的选择透性随之改变，细胞外大量钙离子进入细胞，一方面诱导细胞中凋亡相关基因表达，使细胞程序化死亡．另一方面导致细胞内渗透压升高，进一步引起细胞吸收大量水分发生膨胀直至死亡．
（4）传统抗肿瘤药物一般通过阻止细胞DNA复制发挥作用，也会损伤正常细胞．青蒿素毒副作用小的原因是能够作用于胞内Fe2+浓度高的细胞．
| A． | ①若在植物细胞中表示细胞壁，是将细胞与周围环境区分开的界面 | |
| B． | 抗体、呼吸酶的合成与结构②有关 | |
| C． | ③表示的物质运输作用方式有主动转运、被动转运和胞吞、胞吐 | |
| D． | 某些激素调控生命活动与图中结构④的功能有关 |
| 第1年 | 第2年 | 第3年 | 第4年 | 第5年 | 第6年 | |
| 艾蒿（株/平方米） | 5 | 10 | 6 | 3 | 1 | 1 |
| 白杨（株/100平方米） | 0 | 1 | 2 | 4 | 8 | 8 |
| 鼠（只/100平方米） | 0 | 1 | 2 | 4 | 8 | 15 |
（2）白杨林的出现既提高了群落利用阳光等环境资源的能力，又为动物创造了多种多样的栖息空间和食物条件，物种丰富度进一步提高．
（3）用标志重捕法调查鼠的种群密度时，由于鼠对捕鼠器有记忆，重捕获的机会减少，则所得数据比实际结果大．几年后，鼠害日益猖獗，有效降低鼠种群密度的措施有增加鼠的天敌．
（4）如图表示该生态系统第6年植物被植食动物利用的有关情况．图中数据表示各部分有机物中的含碳量，单位kg/（hm2•a）．
第一营养级与第二营养级间能量传递效率是15%．⑤中的“不可利用”部分是指植物自身呼吸消耗的有机物及植物遗体残枝败叶中的含碳量．
| 分组 | 实验处理 | 实验结果 | ||
| 细胞分裂素施用量（mg/L营养液） | 叶绿素总量（mg/g） | 叶绿素a/b | 净光合作用速率（umol．m-2．s-1） | |
| 甲组 | 0 | 1.637 | 2.083 | 7.40 |
| 乙组 | 0.5 | 1.816 | 1.703 | 7.50 |
| 丙组 | 1.0 | 2.259 | 1.611 | 8.24 |
| 丁组 | 3.0 | 2.438 | 1.532 | 7.97 |
请分析并回答：
（1）叶绿体色素可用无水乙醇提取．纸层析法分离叶绿体的色素，离滤液细线最远的是胡萝卜素（填叶绿体色素的名称）的色素带．
（2）分析甲、乙组实验结果，细胞分裂素能提高叶绿素总量，降低叶绿素a/b的比值，由此推测细胞分裂素对叶绿素b（填“叶绿素a”或“叶绿素b”）的合成具有更大的促进作用，从而促进了光合作用的光反应阶段．
（3）分析甲、丙、丁组实验结果，丁组浓度的细胞分裂素对叶片净光合速率的影响是促进作用减弱．从以上的实验结果分析，在生产实践中，可采用合理施用一定量的细胞分裂素措施来提高净光合速率，从而增加植物的产量．
| A． | 滤纸条没有干燥 | B． | 绿叶研磨不充分 | C． | 滤液的用量不足 | D． | 层析的时间不够 |