题目内容

19.图为糖尿病患者和正常人在摄取葡萄糖后血糖含量的变化曲线.据图回答下列问题:
(1)曲线乙为正常人的,曲线甲为糖尿病患者的.
(2)造成AB段血糖升高的生理活动可能是食物中糖的消化吸收,该过程主要发生在小肠中.葡萄糖进入小肠上皮细胞的方式是主动运输.
(3)在乙的血糖浓度变化中,实现BC段的主要代谢途径为葡萄糖氧化分解、合成肝糖元或肌糖元、转化为脂肪等.能够促进BC过程进行的激素是胰岛素.
(4)曲线CD段表示乙处在饥饿状态时的血糖浓度,此时维持血糖浓度相对稳定的代谢途径主要是肝糖元分解成葡萄糖进入血液.
(5)当血糖浓度高于180mg/dl 时,部分葡萄糖随尿液排出体外.该过程影响肾脏对水的重吸收从而导致尿量增多,此时收集尿液并加入班氏试剂试剂,经加热后尿液颜色呈砖红色.
(6)在BC段,血糖浓度下降后,会抑制胰岛素的分泌,此种调节方式称为反馈调节.

分析 1、根据曲线图分析,正常人的血糖浓度是80-120mg/dl,甲曲线的血糖浓度明显超出正常范围,所以甲曲线代表糖尿患者,乙曲线代表正常人.造成AB段血糖升高生理活动可能是食物中糖类的消化吸收.BC段血糖浓度降低,主要代谢途径是葡萄糖氧化分解.能够促进血糖浓度降低的激素是胰岛素.曲线CD段表示乙处在饥饿状态时的血糖浓度,此时维持血糖浓度相对稳定的代谢途径主要是肝糖元分解成葡萄糖进入血液.
2、血糖的来源:食物中的糖类的消化吸收、肝糖元的分解、脂肪等非糖物质的转化;去向:血糖的氧化分解为CO2、H2O和能量、合成肝糖元、肌糖元 (肌糖元只能合成不能水解)、血糖转化为脂肪、某些氨基酸.
3、血糖平衡调节:由胰岛A细胞分泌胰高血糖素(分布在胰岛外围)提高血糖浓度,促进血糖来源;由胰岛B细胞分泌胰岛素(分布在胰岛内)降低血糖浓度,促进血糖去路,减少血糖来源,两者激素间是拮抗关系.

解答 解:(1)正常人血糖在80~120mg/L,所以图中乙是正常人血糖曲线,糖尿病患者的血糖含量超过160~108 mg/L,所以图中的甲为糖尿病患者.
(2)AB段血糖含量升高,可能是食物中糖的消化吸收,葡萄糖进入小肠上皮细胞的方式是主动运输.
(3)在乙的血糖浓度变化中,BC段血糖浓度较高,则葡萄糖氧化分解、合成肝糖元或肌糖元、转化为脂肪等,使得血糖浓度下降.促进BC过程(血糖去路)的是胰岛素,促进BC过程的是胰岛素.
(4)乙处在饥饿状态时,即C点后,肝糖元分解成葡萄糖进入血液,以维持血糖含量的相对稳定.
(5)当血糖浓度高于180mg/dL时,部分葡萄糖随尿液排出体外,导致尿量增多,此时收集尿液并加入班氏试剂,经加热后尿液颜色呈砖红色.
(6)在BC段,血糖浓度下降后,会抑制胰岛素的分泌,此种调节方式称为反馈调节.
故答案为:
(1)乙  甲
(2)食物中糖的消化吸收  主动运输
(3)葡萄糖氧化分解  合成肝糖元或肌糖元  转化为脂肪等  胰岛素
(4)肝糖元分解成葡萄糖进入血液
(5)尿量  班氏试剂  砖红色
(6)胰岛素  反馈

点评 本题以曲线图为载体,考查血糖调节的相关知识,意在考查学生的识图和理解能力,属于中档题.

练习册系列答案
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14.在细胞免疫中,效应T细胞杀伤靶细胞主要有细胞裂解性杀伤(如图1)和诱导细胞凋亡(如图2)两种途径.前者指效应T细胞分泌诸如穿孔素一类的介质损伤靶细胞膜,后者指效应T细胞通过表面FasL与靶细胞表面的Fas结合,诱导靶细胞凋亡.

(1)人体内的效应T细胞可以来自T细胞、记忆细胞的增殖、分化,细胞免疫就是依靠效应T细胞来杀伤靶细胞的.人体的另一种特异性免疫在杀伤病原体时,主要依靠浆细胞细胞分泌的抗体.
(2)图1中的穿孔素又称“成孔蛋白”,由效应T细胞产生并以胞吐的方式释放到细胞外.穿孔素能在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道,使K+及蛋白质等大分子物质流出(流入/流出)靶细胞,最终导致靶细胞死亡.
(3)图2中的FasL又称死亡因子,Fas又称死亡因子受体,它们都是由细胞合成并定位于细胞表面的蛋白质.一般来说,控制Fas的基因能在各种细胞内表达,而控制FasL的基因只在效应T细胞和某些肿瘤细胞内表达.
①Fas和FasL的特异性结合体现了细胞膜的信息交流功能,控制合成Fas和FasL的基因能(能/不能)共存于一个细胞中.
②研究发现,某些肿瘤细胞能够调节Fas和FasL基因的表达水平,从而使自己逃脱免疫系统的清除.此时,肿瘤细胞内Fas基因的表达变化情况是降低.(填“升高”、“不变”或“降低”)

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