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14.在细胞免疫中,效应T细胞杀伤靶细胞主要有细胞裂解性杀伤(如图1)和诱导细胞凋亡(如图2)两种途径.前者指效应T细胞分泌诸如穿孔素一类的介质损伤靶细胞膜,后者指效应T细胞通过表面FasL与靶细胞表面的Fas结合,诱导靶细胞凋亡.

(1)人体内的效应T细胞可以来自T细胞、记忆细胞的增殖、分化,细胞免疫就是依靠效应T细胞来杀伤靶细胞的.人体的另一种特异性免疫在杀伤病原体时,主要依靠浆细胞细胞分泌的抗体.
(2)图1中的穿孔素又称“成孔蛋白”,由效应T细胞产生并以胞吐的方式释放到细胞外.穿孔素能在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道,使K+及蛋白质等大分子物质流出(流入/流出)靶细胞,最终导致靶细胞死亡.
(3)图2中的FasL又称死亡因子,Fas又称死亡因子受体,它们都是由细胞合成并定位于细胞表面的蛋白质.一般来说,控制Fas的基因能在各种细胞内表达,而控制FasL的基因只在效应T细胞和某些肿瘤细胞内表达.
①Fas和FasL的特异性结合体现了细胞膜的信息交流功能,控制合成Fas和FasL的基因能(能/不能)共存于一个细胞中.
②研究发现,某些肿瘤细胞能够调节Fas和FasL基因的表达水平,从而使自己逃脱免疫系统的清除.此时,肿瘤细胞内Fas基因的表达变化情况是降低.(填“升高”、“不变”或“降低”)

分析 据图1分析,致敏T细胞产生穿孔素,以胞吐的方式释放出去,穿孔素能在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道,使得靶细胞裂解死亡.
据图2分析,效应T细胞上的FasL(死亡因子)与靶细胞上的Fas(死亡因子受体)特异性的结合.

解答 解:(1)人体特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫.在细胞免疫过程中,T细胞发挥主要作用;该细胞接受刺激后,能增殖、分化成效应T细胞核记忆T细胞,当记忆T细胞再次接收同一刺激后,能迅速增殖、分化成效应T.在体液免疫过程中,B细胞发挥主要作用,该细胞接受刺激后,能增殖、分化成记忆B细胞和浆细胞,浆细胞分泌抗体.
(2)穿孔素为大分子物质,只能通过胞吐的方式释放到细胞外,钾离子及蛋白质等大分子物质主要存在于细胞内,当靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道,这些物质将流出细胞.
(3)Fas和FasL的结合体现了细胞膜的信息传递功能.同一个体的所有体细胞的基因组成相同,控制合成Fas和FasL的基因可以共存于一个细胞中,由题目所给信息“控制FasL的基因只在效应T细胞核某些肿瘤细胞内表达”可以推出肿瘤细胞内FasL基因的表达水平升高,肿瘤细胞本身又能逃脱免疫系统的清除而避免死亡,说明Fas基因的表达水平应该降低.降低移植器官Fas基因的表达水平,可以降低免疫排斥作用.
故答案为:
(1)T细胞、记忆细胞   浆细胞(或效应B细胞)   抗体     
(2)胞吐(或外排)  流出     
(3)①信息交流(或识别)    能     ②降低

点评 本题考查细胞免疫与体液免疫过程及应用的知识,意在考查学生的识图和理解能力,属于中档题.

练习册系列答案
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4.研究者为了研究神经元之间兴奋的传递过程,选用大鼠的神经组织进行实验,处理及结果见表.
实验
组号
处理微电极刺激突触前神经元测得动作电位(mV)室温,0.5ms后测得突触后神经元动作电位(mV)
未加河豚毒素(对照)7575
浸润 在河豚毒素中5min后6565
10min后5025
15min后400
(1)室温下,微电极刺激突触前神经元测得动作电位0.5ms后,才能测到突触后神经元的动作电位,这被称为“兴奋的延迟”,延迟的原因之一是突触前膜以胞吐的方式释放神经递质,该物质被突触后膜上的特异性受体识别.
(2)已知河豚毒素对于突触后膜识别信息分子的敏感性无影响,从Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组推断突触后神经元动作电位的降低应该是作用于突触后膜的乙酰胆碱(或神经递质)数量减少 直接引起的,由此可知河豚毒素对神经兴奋的传递起抑制作用.从Ⅱ、Ⅲ、IV组室温0.5ms后测得结果连续分析突触后膜外侧电位变化为由负电位逐渐变成正电位.
(3)若利用河豚毒素的生理作用开发药物,可作AC(填字母).
A、麻醉剂        B、兴奋剂         C、抗肌肉痉挛剂
(4)突触蛋白在海马区的密度和分布可间接反映突触的数量和分布情况.有实验表明,水迷宫训练后大鼠海马区突触蛋白合成明显增强,大鼠学习记忆受损后突触蛋白合成水平下降.由此推测,长期记忆可能与新的突触的建立有关.

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