Question

13．关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说．该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结．
（1）由题意可知，Aβ可通过胞吐的方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）释放量变少（变少、不变、变多），从而使AD病患者表现出记忆障碍．
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导．若缠结点在图中的b（填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化．

（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是非特异性免疫（填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果．
（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗阿尔茨海默病的方法之一，其原理是注射Aβ的抗体可与Aβ结合，降低Aβ对神经细胞膜和线粒体膜的破坏性．

Answer 1

分析 1、根据题意分析可知：AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积后，会损伤周围的神经细胞的细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞受损，不能正常传导兴奋而发病．
2、兴奋在神经纤维上是以电信号的方式传导的；兴奋在神经元之间的传递是通过突触进行的，此突触部位的信号变化为电信号→化学信号→电信号，由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放作用于突触后膜，使下一个神经元产生兴奋或抑制，因此兴奋在神经元之间的传递只能是单向．

解答 解：（1）β淀粉样蛋白（Aβ）分泌出细胞的方式为胞吐，由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，细胞提供的能量减少，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量变少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢病人表现出记忆障碍．
（2）缠结点在图中的b处时，会使b神经细胞膜和线粒体膜的损伤，所以在a处刺激，兴奋不能由a→b→d，又因为兴奋在神经元之间是单向传递的，兴奋也不能从a→c→d．
（3）体液中的杀菌物质和吞噬细胞属于人体免疫的第二道防线，为非特异性免疫．
（4）抗体具有特异性，即一定的抗体能够与一定的抗原相结合，向患者体内注射抗Aβ的抗体，所注射得Aβ的抗体可与Aβ结合，从而降低Aβ对神经细胞膜和线粒体膜的破坏性，这是治疗阿尔茨海默病的方法之一．
故答案为：
（1）胞吐的    变少    
（2）b       
（3）非特异性免疫
（4）注射Aβ的抗体可与Aβ结合，降低Aβ对神经细胞膜和线粒体膜的破坏性

点评 本题以阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）为题材，考查神经调节的相关知识，考生识记神经调节的过程，通过阅读题干信息明确阿尔茨海默病的发病机制是解题的关键．