Question

19．科学家发现G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图，请据图分析：
（1）G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是基因缺少小鼠的能量消耗减少．
（2）人们发现G基因在下丘脑中表达．G基因缺失会使下丘脑“食中枢”的兴奋性增加，进而减少下丘脑细胞分泌促甲状腺激素释放激素激素和促肾上腺皮质激素释放激素，此变化通过垂体，将减弱甲状腺和肾上腺皮质两种靶腺的活动，从而影响动物体内的能量消耗．
（3）肥胖可能导致糖尿病，为了研究新药T对糖尿病的疗效，需要创建糖尿病动物模型．科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型．给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S，如图显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化，虚线表示基础血糖值．则图中丁组能用于研究新药T疗效．
（4）分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后，测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量（低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面，可与低密度脂蛋白结合，参血脂运输）．数据见下图．图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠．*表示与正常大鼠相比有显著差异，#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异．利用图中的数据，针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析
①糖尿病大鼠服用新药T后空腹血糖浓度和肝糖原含量分别发生降低、增加的变化，说明新药T可以将葡萄糖（血糖）转化为肝糖原方式调节血糖水平．
②糖尿病大鼠服用新药T后总胆固醇含量和低密度脂蛋白受体的表达量分别发生降低
增加的变化，说明新药T可通过增加低密度脂蛋白受体的量，进而与更多的低密度脂蛋白结合将其运入细胞方式降低血脂的含量．

Answer 1

分析 （1）实线表示正常鼠，虚线表示基因缺失鼠，在白天基因缺失的鼠的能量消耗少是导致肥胖的原因．能量消耗少的原因是由于缺乏相关的激素甲状腺激素和肾上腺皮质激素减少，这两种激素的调节都是分级调节，具体是下丘脑分泌的促（甲状腺、肾上腺皮质）激素释放激素和垂体分泌的促（甲状腺、肾上腺皮质），促进相关的腺体分泌相关的激素．
（2）从题干中提取有效的信息“需要创建糖尿病动物模型”然后选择．研究新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制，需要将坐标图结合起来分析．

解答 解：（1）据图分析，在白天基因缺失小鼠能量消耗要比正常小鼠明显减少，课推测脂肪分解少而得以积累，从而导致肥胖．
（2）因G基因在下丘脑中表达，G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加，使下丘脑细胞分泌的相应的促激素释放激素减少，通过垂体，使甲状腺和肾上腺的活动减弱，导致甲状腺激素和肾上腺素的分泌量减少，代谢减弱，从而使动物体内消耗的能量．
（3）据图分析，各组大鼠进食后血糖浓度的变化依次为：甲组先升后降最终稳定在基础值；乙组先降后升最终稳定在基础值；丙组围绕基础血糖值上下波动；丁组一直高于基础血糖值．综上分析，丁组为用药物S创建的较为理想的糖尿病动物模型，能用于研究新药T疗效．
（4）据图分析，T组大鼠空腹血糖浓度明显低于M组大鼠，肝糖原含量明显高于M组大鼠，即服用新药T后使得糖尿病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含量增加，因此，新药T可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低血糖水平．与此同时，T组大鼠总胆固醇含量低于M组大鼠，低密度脂蛋白受体的表达量高于M组大鼠，即新药T致使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和低密度脂蛋白受体的表达量增加，因此，新药T通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达，进而与更多低密度脂蛋白结合，使其进入组织细胞内，从而降低血脂水平．
故答案为：（1）基因缺少小鼠的能量消耗减少
（2）促甲状腺激素释放激素      甲状腺
（3）丁
（4）①降低，增加    将葡萄糖（血糖）转化为肝糖原
②降低，增加     增加低密度脂蛋白受体的量，进而与更多的低密度脂蛋白结合将其运入细胞

点评 本题主要考查动物激素调节，内容包括反馈调节和血糖调节，以坐标图形式考查学生获取信息的能力和分析推理能力，难度适中．