题目内容

6.在人体内,神经冲动的传导不可能由(  )
A.轴突→树突→细胞体B.轴突→细胞体→树突
C.树突→细胞体→轴突D.细胞体→树突→轴突

分析 神经元由细胞体和突起两部分组成,突起又分为树突和轴突,树突短而多,轴突长而少.兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号,速度快;兴奋在神经元之间的传递是化学信号,速度较慢.兴奋在神经纤维上的传导是双向的,在神经元之间的传递是单向的.
在同一神经元中,神经冲动的传导能由树突→细胞体→轴突;在不同神经元之间,由于神经递质存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜,所以兴奋只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突.因此,神经冲动在神经元之间的传递能由轴突→树突→细胞体或由轴突→细胞体→树突.

解答 解:AB、在不同神经细胞之间,由于神经递质存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜,所以兴奋只能从一个神经细胞的轴突传递给另一个神经细胞的细胞体或树突.因此,神经冲动在神经细胞之间的传递能由轴突→树突→细胞体或由轴突→细胞体→树突,AB正确;
C、在同一神经元中,神经冲动的传导能由树突→细胞体,再由细胞体→轴突,C正确;
D、在不同神经元之间,由于神经递质存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜,所以神经冲动的传导不能由树突→轴突,D错误.
故选:D.

点评 本题考查神经冲动传导的相关知识,意在考查学生的识记能力和判断能力,运用所学知识综合分析问题的能力.

练习册系列答案
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17.某种鸟(2N=28)的羽色受两对相互独立的等位基因控制,其中A、a基因在性染色体的非同源区,B、b基因在常染色体上,位置如图1所示.基因A控制蓝色物质的合成,基因B控制黄色物质的合成,ZaZabb、ZaWbb个体显白色,其遗传机理如图2所示.鸟类含性染色体ZZ时为雄性;含ZW时为雌性.图3为这种鸟一个家系的羽色遗传系谱图,回答问题:

(1)2号基因型为BbZAZa,3号与2号交配生出7号时,产生的卵细胞基因型为bZa,并在图4的方框中画出3号减数分裂产生此卵细胞减数第一次分裂后期的图象(只需画相关基因的染色体,并在染色体的对应位置标注相关基因).
(2)若5号与6号交配,后代8号为白色羽毛的概率为$\frac{1}{12}$.
(3)图2说明基因通过控制酶的合成来控制代谢过程,从而控制生物性状.若已知酶A的氨基酸排列顺序,并不能确认基因A转录的mRNA的碱基排列顺序,原因是一种氨基酸可能对应多种密码子.若要测定该种鸟的基因组序列,则应测定15条染色体上的碱基序列.
(4)欲在一个繁殖季节内鉴定某黄色雄性个体的基因型,请设计以下杂交实验:
第一步:选择多只多只白色雌性个体雌性个体与之杂交;
第二步:若子代若子代有白色个体,该黄色个体为杂合子;
第三步:若子代若子代只有黄色个体,该黄色个体很可能为纯合子.
14.人类对遗传的认知逐步深入:
(1)在孟德尔豌豆杂交实验中,纯合的黄色圆粒(YYRR)与绿色皱粒(yyrr)的豌豆杂交,若将F2中黄色皱粒豌豆自交,其子代中表现型为绿色皱粒的个体占$\frac{1}{6}$.进一步研究发现r基因的碱基序列比R基因多了800个碱基对,但r基因编码的蛋白质(无酶活性)比R基因编码的淀粉支酶少了末端61个氨基酸,推测r基因转录的mRNA提前出现2.
试从基因表达的角度,解释在孟德尔“一对相对性状的杂交实验”中,所观察的7种性状的F1中显性性状得以体现,隐性性状不体现的原因是显性基因表达,隐性基因不转录(或隐性基因不翻译,或隐性基因编码的蛋白质无活性、或活性低).
(2)摩尔根用灰身长翅(BBVV)与黑身残翅(bbvv)的果蝇杂交,将F1中雌果蝇与黑身残翅雄果蝇进行测交,子代出现四种表现型,比例不为1:1:1:1,说明F1中雌果蝇产生了4种配子.实验结果不符合自由组合定律,原因是F1 在减数分裂产生配子时发生了交叉互换.
(3)格里菲思用于转化实验的肺炎双球菌中,S型菌有SⅠ、SⅡ、SⅢ等多种类型,R型菌是由SⅡ型突变产生.利用加热杀死的SⅢ与R型菌混合培养,出现了S型菌,有人认为S型菌出现是由于R型菌突变产生,但该实验中出现的S型菌全为SⅢ,否定了这种说法.
(4)沃森和克里克构建了DNA双螺旋结构模型,该模型用碱基对排列顺序的多样性解释DNA分子的多样性.
1.肥胖与遗传密切相关,是影响人类健康的重要因素之一.
(1)某肥胖基因发现于一突变系肥胖小鼠,人们对该基因进行了相关研究.①为确定其遗传方式,进行了杂交实验,根据实验结果与结论完成以下内容.
实验材料:纯合肥胖小鼠和纯合正常小鼠;杂交方法:正反交.
实验结果:子一代表现型均正常;
结论:遗传方式为常染色体隐性遗传.
②小鼠肥胖是由于正常基因的编码链(模板链的互补链)部分序列“CTC CGA”中的一个C被T替换,突变为决定终止密码(UAA或UGA或UAG)的序列,导致该激素不能正常合成,突变后的序是CTCTGA(TGA),这种突变不能(填“能”或“不能”)使基因的转录终止.
③在人类肥胖症研究中发现,许多人能正常分泌该类激素却仍患肥胖症,其原是靶细胞缺乏相应的受体.
(2)目前认为,人的体重主要受多基因遗传的控制.假如一对夫妇的基因型均为AaBb(A、B基因使体重增加的作用相同且具累加效应,两对基因独立遗传),从遗传角度分析,其子女体重超过父母的概率是$\frac{5}{16}$,体重低于父母的基因型为aaBb、Aabb、aabb.
(3)有学者认为,利于脂肪积累的基因由于适应早期人类食物缺乏而得以保留并遗传到现代,表明自然选择决定生物进化的方向.在这些基因的频率未明显改变的情况下,随着营养条件改善,肥胖发生率明显增高,说明肥胖是环境因素与遗传因素共同作用的结果.

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