题目内容
10．四个豌豆品系控制2对相对性状的基因在染色体上的关系如图所示，两对性状均完全显性．有关叙述错误的是（ ）
| A． | 甲、乙植株杂交后代的表现型比例是1：1：1：1 | |
| B． | 乙、丙植株杂交后代都含有两对等位基因 | |
| C． | 丙、丁植株杂交后代杂合子的概率为$\frac{1}{2}$ | |
| D． | 丁植株自交后代的基因型比例是1：2：1 |
分析 1、基因分离定律的实质：在杂合子的细胞中，位于一对同源染色体上的等位基因，具有一定的独立性；生物体在进行减数分裂形成配子时，等位基因会随着同源染色体的分开而分离，分别进入到两个配子中，独立地随配子遗传给后代．
2、基因自由组合定律的实质是：位于非同源染色体上的非等位基因的分离或自由组合是互不干扰的；在减数分裂过程中，同源染色体上的等位基因彼此分离的同时，非同源染色体上的非等位基因自由组合．
3、逐对分析法：首先将自由组合定律问题转化为若干个分离定律问题；其次根据基因的分离定律计算出每一对相对性状所求的比例，最后再相乘．
解答 解：A、甲（AaBb）×乙（aabb），属于测交，后代的表现型比例为1：1：1：1，A正确；
B、乙（aabb）×丙（AAbb），后代的基因型为Aabb，只含有1对等位基因，B错误；
C、丙（AAbb）×丁（Aabb），后代的基因型为AAbb、Aabb，其中Aabb占$\frac{1}{2}×1=\frac{1}{2}$，C正确；
D、丁（Aabb）自交后代基因型为AAbb、Aabb、aabb，且比例为1：2：1，D正确；
故选：B．
点评 本题结合细胞中基因及染色体位置关系图，考查基因分离定律的实质及应用、基因自由组合定律的实质及应用，首先要求考生根据题图判断各生物的基因型，其次再采用逐对分析法对各选项作出准确的判断．
练习册系列答案
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5．番茄的茎有紫茎和绿茎，叶形有缺刻叶和马铃薯叶（假定控制两对性状的基因独立遗传；控制茎的颜色和叶形两对相对性状的基因可分别用A、a和B、b表示）．为鉴别有关性状的显隐性关系，有人做了以下两组杂交实验，结果如下表．请分析回答．
（1）上述两对性状中，紫茎和缺刻叶是显性性状．
（2）杂交组合1的子代中出现紫茎马铃薯叶和绿茎马铃薯叶植株，产生这些变异的来源是基因重组．
（3）杂交组合1的子代中紫茎缺刻叶植株的基因型是AaBb、AaBB．
（4）用杂交组合2的子代中紫茎缺刻叶植株与紫茎马铃薯叶植株进行杂交，其后代中基因型有6种，表现型及其比例为紫茎缺刻叶：紫茎马铃薯叶：绿茎缺刻叶：绿茎马铃薯叶=3：3：1：1，基因型为Aabb个体占$\frac{1}{4}$．
（5）已知题中所给杂交组合1、2的亲本中A的基因频率为40%，若它们的子一代中所有个体全部存活无一被淘汰，则该子一代群体中的a的基因频率是60%．
| 组合序号 | 杂交组合 | 子代的表现型和植株数目 | |||
| 绿缺 | 绿马 | 紫缺 | 紫马 | ||
| 1 | 紫缺（甲）×绿缺 | 756 | 252 | 762 | 248 |
| 2 | 紫缺（乙）×绿马 | 0 | 0 | 1508 | 1529 |
（2）杂交组合1的子代中出现紫茎马铃薯叶和绿茎马铃薯叶植株，产生这些变异的来源是基因重组．
（3）杂交组合1的子代中紫茎缺刻叶植株的基因型是AaBb、AaBB．
（4）用杂交组合2的子代中紫茎缺刻叶植株与紫茎马铃薯叶植株进行杂交，其后代中基因型有6种，表现型及其比例为紫茎缺刻叶：紫茎马铃薯叶：绿茎缺刻叶：绿茎马铃薯叶=3：3：1：1，基因型为Aabb个体占$\frac{1}{4}$．
（5）已知题中所给杂交组合1、2的亲本中A的基因频率为40%，若它们的子一代中所有个体全部存活无一被淘汰，则该子一代群体中的a的基因频率是60%．
15．如图表示水稻种子成熟过粗中生长素、脱落酸和有机物总量的变化情况．以下说法正确的是（ ）
| A． | 图中曲线表明生长素能抑制脱落酸的合成 | |
| B． | 种子成熟过程中生长素的作用表现为两重性 | |
| C． | 蜡熟期脱落酸含量的下降有利于种子中有机物的合成 | |
| D． | 生长素和脱落酸能够对基因组的表达进行调节 |
1．随着肿瘤增长超过了其血管供应，它的内部会缺氧，缺氧能够诱导肿瘤细胞产生一种特异性的转录因子（即能激活特定基因表达的蛋白质--HIF-1），进而促进血管生成．科学家为了探究HIF-1的作用，进行了相关实验，结果如表，分析并回答问题：
（1）由于肿瘤细胞具有无限增殖特点，对营养物质和氧气的需求量较大．在实验过程中可以通过抗原-抗体杂交技术检测HIF-1是否存在，保证实验鼠注入的胚胎干细胞HIF-1基因被成功敲除．
（2）上表结果表明HIF-1可以促进肿瘤生长．
（3）为进一步研究HIF-1作用机理，检测两组鼠血液中血管内皮生长因子（VECF）含量，结果如下表格．
注：VECF是促进血管生成的生长因子
表格中A实验鼠；B对照鼠．缺氧情况下，HIF-1可以明显促进VECF合成，进而促进肿瘤细胞周围血管生成，增加对肿瘤细胞的快速氧供应，进一步促进肿瘤的生长，随肿瘤质量增加，对氧气又有更高的要求，该调节方式称为正反馈调节．
（4）科学家还从原发性肿瘤中分离出了血管生成抑制素和内皮抑制素，通过实验证明这两种激素都可以抑制血管生成．在肿瘤治疗过程中，当切除原发性肿瘤后往往会导致继发性肿瘤更迅速生长，根据上述资料，分析“继发性肿瘤更迅速生长”的原因可能是机体内血管生成抑制素和内皮抑制素含量减少，从而使VECF含量增多，进而促进癌细胞周围血管生成．
| 注射物 | 肿瘤质量（g） | ||
| 培养9天 | 培养21天 | ||
| 实验鼠 | HIF-1基因缺陷型胚胎干细胞 | 0.7 | 0.8 |
| 对照鼠 | 野生型胚胎干细胞 | 1.7 | 5.2 |
（2）上表结果表明HIF-1可以促进肿瘤生长．
（3）为进一步研究HIF-1作用机理，检测两组鼠血液中血管内皮生长因子（VECF）含量，结果如下表格．
| VECF（pg/ml） | ||||
| 0天 | 4天 | 8天 | 72天 | |
| A试验鼠 | 25 | 25 | 50 | 100 |
| B对照鼠 | 75 | 125 | 125 | 250 |
表格中A实验鼠；B对照鼠．缺氧情况下，HIF-1可以明显促进VECF合成，进而促进肿瘤细胞周围血管生成，增加对肿瘤细胞的快速氧供应，进一步促进肿瘤的生长，随肿瘤质量增加，对氧气又有更高的要求，该调节方式称为正反馈调节．
（4）科学家还从原发性肿瘤中分离出了血管生成抑制素和内皮抑制素，通过实验证明这两种激素都可以抑制血管生成．在肿瘤治疗过程中，当切除原发性肿瘤后往往会导致继发性肿瘤更迅速生长，根据上述资料，分析“继发性肿瘤更迅速生长”的原因可能是机体内血管生成抑制素和内皮抑制素含量减少，从而使VECF含量增多，进而促进癌细胞周围血管生成．
16．某同学的父母舌都能向中间卷起，而该同学的舌头却不能向中间卷起，有关卷舌和不能卷舌的叙述正确的是（ ）
| A． | 二者由一对基因控制 | B． | 不能卷舌是显性 | ||
| C． | 能卷舌是隐性 | D． | 二者不存在显隐性关系 |