20世纪初.德国生理学家Loewi研究迷走神经对心脏收缩的控制作用.他用电流来刺激青蛙的迷走神经时.青蛙心脏的跳动会减慢.他提出两种假设.假设1是迷走神经受电流刺激后.电信号直接传导造成了心脏跳动减慢的效应.假设2是由于迷走神经分泌了某种化学物质造成了心脏跳动的减慢．他设计并完成了如下实验:(1)如图甲所示.将两只青蛙解剖.取出心脏.1号心脏连着迷走神� 题目和参考答案——青夏教育精英家教网—

题目内容

20世纪初，德国生理学家Loewi研究迷走神经对心脏收缩的控制作用，他用电流来刺激青蛙的迷走神经时，青蛙心脏的跳动会减慢，他提出两种假设，假设1是迷走神经受电流刺激后，电信号直接传导造成了心脏跳动减慢的效应，假设2是由于迷走神经分泌了某种化学物质造成了心脏跳动的减慢．他设计并完成了如下实验（图甲）：

（1）如图甲所示，将两只青蛙解剖，取出心脏，1号心脏连着迷走神经，2号心脏上的迷走神经被剥离或割断，将两个蛙心用导管连接实施灌流，他先用电流刺激了l号心脏的迷走神经，当1号心脏中的液体通过导管流入到2号心脏时，若出现

现象，则支持假设2．
（2）Loewi的实验结果支持假设2，神经系统通过产生化学物质作为

，控制心脏的收缩，这种化学物质就是乙酰胆碱（ Ach）．
（3）Ach与心肌细胞膜上的毒蕈碱型受体（M受体）结合，一方面提高心肌细胞膜钾离子通道的通透性，促使钾离子

，另一方面Ach可直接抑制心肌细胞膜钙离子通道，减少钙离子

，使心肌细胞收缩减弱．
（4）Ach与神经细胞或骨骼肌细胞膜上的烟碱型受体（N受体）结合，可引起神经细胞或骨骼肌细胞兴奋．图乙是神经-肌肉接头模式图，正常情况下释放到内环境的Ach不会持续作用于肌肉细胞的原因是

．若在突触间隙中注射Ach，突触后膜上发生的变化是

（兴奋、抑制），原因是Ach引起突触后膜的

一发生变化．若某抗体能与N受体结合，则会导致

．

考点：突触的结构,神经冲动的产生和传导,人体免疫系统在维持稳态中的作用

专题：

分析：图甲中由于灌入心脏1中的液体通过导管流入到另一个已去掉迷走神经的心脏2时，心脏B的跳动也立即减慢下来，说明迷走神经分泌了某种化学物质造成了心跳的减慢．
图乙为突触结构模式图，突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分构成，在突触小体内含有突触小泡，内含神经递质，神经递质由突触前膜以胞吐的形式排放到突触间隙，使电信号转变为化学信号，作用于突触后膜，引起突触后膜兴奋，由外正内负的静息电位变为外负内正的动作电位．神经递质有两种类型，可以引起下一个神经元的兴奋或抑制．

解答： 解：（1）用电流刺激了l号心脏的迷走神经，当1号心脏中的液体通过导管流入到2号心脏时，若出现心脏跳动减慢现象，说明迷走神经分泌了某种化学物质造成了心脏跳动的减慢．故则支持假设2．
（2）神经系统通过产生化学物质作为信号，控制心脏的收缩，这种化学物质就是神经递质乙酰胆碱．
（3）Ach与心肌细胞膜上的毒蕈碱型受体（M受体）结合，一方面提高心肌细胞膜钾离子通道的通透性，促使钾离子外流，另一方面Ach可直接抑制心肌细胞膜钙离子通道，减少钙离子内流，使心肌细胞收缩减弱．
（4）正常情况下释放到内环境的Ach不会持续作用于肌肉细胞的原因是乙酰胆碱作用完后会被相应的酶分解失去作用．若在突触间隙中注射Ach，则Ach和突触后膜的受体结合，使其兴奋，原因是Ach引起突触后膜的膜电位发生变化．若某抗体能与N受体结合，则会导致肌肉不能收缩（肌无力）．
故答案为：
（1）心脏跳动减慢
（2）信号（神经递质）
（3）外流内流
（4）乙酰胆碱会被相应的酶分解（被运回突触前神经元）兴奋膜电位（通透性）肌肉不能收缩（肌无力）

点评：本题主要考查突触的结构，膜电位的变化，兴奋的产生以及传导及相关实验等知识点，较为综合，意在考查学生对基础知识的理解和运用能力．难度适中．