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(16分)猫的毛色由X染色体上B(黑色)、b(黄色)基因决定,B、b共存时是虎斑色。现有雌性黑猫甲和雄性黄猫乙杂交,生出一只极罕见的雄性虎斑色小猫丙(均不考虑新的基因突变)。请回答下列问题。

(1)丙的产生可能原因之一是:在早期胚胎发育时,从其他胚胎转移来的部分细胞恰好发育成了丙的皮毛部分(其它部位的组织细胞仍来自于最初的胚胎细胞),即丙是嵌合体。为验证这种可能性,可将丙与同一窝多只雌猫杂交,预测后代有 种基因型,后代雌猫中黑猫比例为 。

(2)经检验丙并非嵌合体,而是XXY个体。那么丙的产生可能是: 猫减数第 次分裂时 所致,则丙的基因型是 。

(3)猫的神经细胞内遗传信息的传递过程 。

(4)嵌合体形成和单克隆抗体制备过程中原生质体融合原理的区别是后者依据了 原理。

练习册系列答案
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(16分)AS综合征是一种由于患儿脑细胞中UBE3A蛋白含量缺乏导致的神经系统发育性疾病。UBE3A蛋白由位于15号染色体上的UBE3A基因控制合成,该基因在人脑细胞中的表达与其来源有关:来自母方的UBE3A基因可正常表达,来自父方的UBE3A基因由于邻近的SNRPN基因产生的反义RNA干扰而无法表达(如右下图所示)。请分析回答以下问题:

(1)UBE3A蛋白是泛素-蛋白酶体的核心组分之一,后者可特异性“标记”P53蛋白并使其降解。由此可知AS综合征患儿脑细胞中P53蛋白积累量较 。检测P53蛋白的方法是 。细胞内蛋白质降解的另一途径是通过 (细胞器)来完成的。

(2)由于UBE3A基因和SNRPN基因 ,所以它们的遗传关系不遵循自由组合定律。对绝大多数AS综合征患儿和正常人的UBE3A基因进行测序,相应部分碱基序列如右图所示。由此判断绝大多数AS综合征的致病机理是:来自 方的UBE3A基因发生 ,从而导致基因突变发生。

(3)研究表明,人体非神经组织中的来自母方或父方的UBE3A基因都可以正常表达,只有在神经组织中才会发生UBE3A基因被抑制的现象,说明该基因的表达具有 性。

(4)动物体细胞中某对同源染色体多出一条的个体称为“三体”。现产前诊断出一个15号染色体为“三体”的受精卵是由正常卵细胞与异常精子受精形成的,其UBE3A基因全部正常。该受精卵可随机丢失一条15号染色体而完成胚胎发育,则发育成AS综合征患者的几率是 (不考虑基因突变,请用分数表示)。

(5)丙种球蛋白缺乏症(XLA)是一种伴X染色体隐性遗传病,某家族中的XLA男性患者在未接受有效治疗的前提下,一部分幼年夭折,一部分能活到四、五十岁。请分析出现这种情况可能的两点原因: 。

(18分)运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡会导致帕金森病的发生,多巴胺含量可以指示多巴胺神经元细胞的损伤或死亡程度。研究者认为该病的发生与机体免疫有关,并进行了实验探究。

(1)机体的特异性免疫(免疫应答)包括____________和体液免疫。后者主要是通过_________分泌抗体而发挥免疫功能。

(2)研究发现,效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关,MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病。给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后,分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量,结果如下图所示。据图可知,注射MPTP可导致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量________,推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞_____________。与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较,CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是____________,据此推测___________________________________________。

(3)有人假设,帕金森病患者体液免疫产生的自身抗体(针对机体自身蛋白质的抗体)也可能导致帕金森病加重。为此,研究者进行了如下体外实验。

注射生理盐水的正常小鼠血清

注射MPTP的正常小鼠血清

注射生理盐水的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白

-

+

注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白

-

+

注:“+”表示出现抗原抗体反应,“-”表示不出现抗原抗体反应。

依据实验结果可知,注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白________(“发生了”或“没有发生”)改变,注射MPTP可使正常小鼠产生___________________的抗体,由此推测,帕金森病小鼠的抗体_______(填“会”或“不会”)导致帕金森病加重。

(4)依据上述实验结果判断,下列免疫失调引起的疾病中,与帕金森病最相似的是____。

a.花粉过敏 b.系统性红斑狼疮 c.先天性免疫缺陷 d.艾滋病

(5)综合上述结果分析,帕金森病患者的免疫应答可能导致反射弧结构中的运动神经中枢受到一定程度破坏,导致病人出现运动障碍等症状,这说明帕金森病与_______________________调节有关。

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