Question

下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（ VEGFR-3 ）和信号分子VEGF-C 的表达。VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB 介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生。

（1）细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于 ， TLR4 的本质是 。

（2）过度或持续性的 TLR4 活化引起 ，在 VEGF-C 的刺激下，通过活化 PI3K-Akt1 通路，促进 ，从而抑制 NF-kB 活性，降低败血症的发生。

（3）该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌，该过程属于 免疫。吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象，该现象属于 。

（4）大多数抗原激发的体液免疫应答，第一种是必须有T 细胞参与才能完成，第二种是有少数抗原物质，可单独刺激B 细胞，为了探究细菌脂多糖LPS 属于哪一类免疫应答，可以选择相同性别的同龄的小鼠进行LPS 接种处理，如下表，实验组对应 组小鼠，如果 ，则该抗原属于第二种。

（5）一般情况下，接受抗原刺激的B 细胞会增殖分化为 ，科学家用LPS分先后两次接种小鼠，并检测相应的抗体的产生量，如图所示：该实验结果说明LPS 能够 。

Answer 1