Question

【题目】阿尔茨海默症（AD）俗称老年痴呆，是一种中枢神经系统退行性疾病。据研究，AD发病原因为β-淀粉样蛋白（Aβ）异常分泌并在脑组织内沉积，引起线粒体膜、神经纤维膜的损伤和神经元的凋亡，临床上表现为记忆障碍、失语等功能障碍。请分析回答：

（1）Aβ 积累会引起突触小体中神经递质的释放量________（“增加”、“不变”、“减少”），原因是________。

（2）由记忆障碍症状推测 AD 患者中枢神经系统受损的部位是________，该部位与低级神经中枢的关系为________。

（3）为明确发病机理，研究人员测定了三组小鼠脑内三种基因的表达水平：

	PS1（产生Aβ的酶基因）	Bax（促凋亡达标基因）	Bcl-2（抗凋亡达标基因）
健康小鼠	+	+	+++
AD模型小鼠	+++	+++	+

表中“+”的多少表示相关基因 mRNA 量的多少。

由上表可知从分子水平分析，AD 患者的产生原因是________。

（4）研究发现，增强体育锻炼可以改善 AD 的症状。人体在运动时机体产热会增加，调节体温的中枢位于________，此时机体的散热途径主要有________。

Answer 1

【答案】减少 （突触小泡内）神经递质以胞吐形式释放（到突触间隙），Aβ积累导致线粒体膜损伤无法提供能量，神经纤维膜损伤无法正常胞吐释放神经递质 大脑（海马区） 低级中枢要受到高级中枢的调控 通过促进小鼠脑细胞中PS1基因的表达，增加了Aβ的含量，促进Bax基因表达，抑制Bcl-2基因表达，增加了神经细胞的凋亡 下丘脑 汗腺分泌增加、毛细血管舒张

【解析】

1、突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成的，突触小体含有突触小泡，内含神经递质，神经递质有兴奋性和抑制性两种，受到刺激后，神经递质由突触小泡运输到突触前膜与其融合，递质以胞吐的方式排放到突触间隙，作用于突触后膜，引起突触后膜的兴奋或抑制。

2、分析上表，与健康小鼠相比，AD模型小鼠PS1和Bax基因的表达均出现了增加，而Bcl-2基因表达减少。

（1）（突触小泡内）神经递质以胞吐形式释放（到突触间隙），此过程需要细胞呼吸为其提供能量，由于Aβ的沉积使突触小体中线粒体膜损伤，细胞提供的能量减少，以及神经纤维膜的损伤，无法正常胞吐释放神经递质，引起突触小体中神经递质的释放量减少。

（2）记忆为大脑的高级神经活动，故推测AD患者中枢神经系统受损的部位是大脑。一般来说，位于脊髓的低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控。

（3）与健康小鼠相比，AD模型小鼠PS1和Bax基因的表达均出现了增加，而Bcl-2基因表达减少，因此推断，AD患者PS1基因的过度表达，增加了Aβ的含量，促进Bax基因表达，抑制Bcl-2基因表达，增加了神经细胞的凋亡。

（4）人体的体温调节中枢位于下丘脑，当体温升高时，人体能够通过汗腺分泌增多、毛细血管舒张血流量增加等途径增加散热，维持体温。