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(2)生物膜从功能上来说，它是一层____膜，与细胞相互识别功能有关的糖蛋白位于___上。
(3)具有由磷脂和蛋白质构成的结构的细胞器有_________(只填图乙中的标号)，它们和细胞膜、核膜等一起构成生物膜系统，蛋白质从④进入⑩需穿过________层磷脂双分子层。
(4)科学家用差速离心法分离各种细胞结构时，首先要将细胞膜破坏，破坏乙细胞的细胞膜最常用、最简便的方法是_________________________。
(5)研究细胞合成并分泌抗体的过程，一般对_____________化合物采用同位素示踪法。
(6)若用甲基绿、吡罗红混合染色剂将图乙细胞染色，在显微镜下看到的现象是：_________________。
(7)细胞液浓度的高低，可影响细胞对水的吸收，水在生命活动中有极其重要的作用，细胞内含水量的多少直接影响细胞代谢。在秋季收获大豆后，要进行晾晒才能入仓储存，所除去的水分主要是细胞中的____________水。从上述现象可以推断，植物细胞内自由水与结合水的含量比值变___________，则细胞代谢加强。
失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现，中译为阿兹海莫症（Alzheimer disease），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（Parkinson disease）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（plaque）与纤维结（tangle），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ），纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（oxidative stress）过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征？
A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢
B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外
C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成
D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑
查看习题详情和答案>>失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现，中译为阿兹海莫症（Alzheimer disease），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（Parkinson disease）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（plaque）与纤维结（tangle），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ），纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（oxidative stress）过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征？
A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢
B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外
C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成
D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑
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失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现，中译为阿兹海莫症（Alzheimer disease），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（Parkinson disease）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（plaque）与纤维结（tangle），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ），纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（oxidative stress）过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征？
- A.记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢
- B.Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外
- C.Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成
- D.组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑
失智症是德国医生Alzheimer在1906年发现，中译为阿兹海莫症（Alzheimer disease），俗称老人痴呆症。病人的记忆与认知机能衰退，行为偏差，甚至有些狂想，逐渐丧失了适应社会生活的能力。随病情恶化，运动机能渐差，步伐缓慢、不稳，动作协调不佳，宛如巴金氏症（Parkinson disease）。1960年代，学者发现病人的中枢乙酰胆碱细胞发生病变，尤其是从皮层下组织投射到大脑皮层和脑
边缘系统的胆碱性神经径路明显退化，显示涉及这种疾病的神经传递物不只一种，异于巴金氏症。病患的中枢神经组织有神经斑（plaque）与纤维结（tangle），这是神经细胞病变后与一些物质纠缠一起而形成。神经斑含有Aβ蛋白质（简称Aβ），纤维结则有tau蛋白质。Aβ是由40-42个胺基酸组成，其前驱物是跨膜蛋白质APP。Aβ刚形成时具可溶性，过量时会与其它物质结合，而沉积在细胞外。发炎反应及粒线体氧化压力（oxidative stress）过度皆会加速Aβ的沉积过程。更严重的是分解乙酰胆碱的乙酰胆碱酯酶会加速不溶性Aβ的沉积。
下列哪一叙述不是阿兹海莫症病人的共同特征？
A 记忆衰退、运动功能差、步伐缓慢
B Aβ前驱物APP蛋白质聚集在神经细胞外
C Aβ可能聚集起来并参与神经斑的形成
D 组织构造显示中枢神经细胞外出现神经斑