19.运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡会导致帕金森病的发生,多巴胺含量可以指示多巴胺神经元细胞的损伤或死亡程度.研究者认为该病的发生与机体免疫有关,并进行了实验探究.
(1)机体的特异性免疫(免疫应答)包括细胞免疫和体液免疫.后者主要是通过浆细胞分泌抗体而发挥免疫功能.
(2)研究发现,效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关,MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病.给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后,分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量,结果如图所示.据图可知,注射MPTP可导致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低,推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞损伤或死亡.与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较,CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是(多巴胺含量)降低幅度小,据此推测效应T细胞(细胞免疫)可能导致多巴胺神经元损伤或死亡程度加重.

(3)有人假设,帕金森病患者体液免疫产生的自身抗体(针对机体自身蛋白质的抗体)也可能导致帕金森病加重.为此,研究者进行了如下体外实验.
注射生理盐水的正常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠的血清
注射生理盐水的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白-+
注射MPTP的正常小鼠多发神经元表面蛋白-+
注:“+”表示出现抗原抗体反应,“-”表示不出现抗原抗体反应.
依据实验结果可知,注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白没有发生(“发生了”或“没有发生”)改变,注射MPTP可使正常小鼠产生抗多巴胺神经元表面蛋白的抗体,由此推测,帕金森病小鼠的抗体会(填“会”或“不会”)导致帕金森病加重.
(4)依据上述实验结果判断,下列免疫失调引起的疾病中,与帕金森病最相似的是b.
a.花粉过敏     b.系统性红斑狼疮     c.先天性免疫缺陷  d.艾滋病
(5)综合上述结果分析,帕金森病患者的免疫应答可能导致反射无结构中的神经中枢受到一定程度破坏,导致病人出现运动障碍等症状,这说明帕金森病与免疫调节和神经调节调节有关.
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