题目内容

美国科学家彼得?阿格雷和罗德里格?麦金农是著名的生化学家,因他们在水通道蛋白(AQP2)方面做出的贡献而荣获2003年诺贝尔奖.下图为ADH对肾集合管细胞管腔膜AQP2数量的调节示意图.当血浆中ADH水平升高后,肾集合管细胞质内AQP2小泡向管腔膜迁移并与之融合.通过胞吐作用,小泡膜上的AQP2嵌入管腔膜,使管腔膜AQP2的数量增加,从而使水的通透性相应地增高,增高的幅度与血浆中ADH升高的浓度成正比.当血浆中ADH水平降低时,集合管细胞管腔膜出现胞吞作用,又形成AQP2小泡迁移到管腔膜内的细胞质中.此时细胞管腔膜上的AQP2数量相应地减少,管腔膜水的通透性也相应地降低.
请依据上述材料回答下列问题:
(1)你认为题干中提到的ADH是
 
激素.
(2)ADH对肾集合管管腔膜AQP2数量的调节方式属于
 
调节.
(3)水通道蛋白的形成及水通道蛋白小泡的胞吐作用与
 
有关.
①细胞膜②线粒体③高尔基体④内质网  ⑤核糖体⑥细胞核
A.①②③④⑤⑥B.②③④⑤C.①②③④D.①④⑤⑥
(4)AQP2基因发生突变可诱发2种结果:肾集合管细胞生成的AQP2蛋白丧失水通道功  能;生成的AQP2蛋白仍具有水通道功能,但不受ADH的调节.则有关AQP2基因发生突变的说法肯定错误的是
 

A.影响ADH对肾集合管水通透性的调节
B.患者必定会出现尿糖
C.患者出现肾尿浓缩功能障碍,并持续排出大量的稀释尿
(5)水通道蛋白由水通道蛋白基因指导合成,其遗传信息的传递过程是
 

(6)有人认为“人体重吸收水的整个过程不消耗能量,是一个简单的渗透过程”,根据彼得和罗德里格的研究,你同意吗?
 
.为什么?
 
考点:体温调节、水盐调节、血糖调节,遗传信息的转录和翻译
专题:
分析:据题干分析,抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收,属于体液调节;分泌蛋白的合成与分泌过程:附着在内质网上的核糖体合成蛋白质→内质网进行粗加工→内质网“出芽”形成囊泡→高尔基体进行再加工形成成熟的蛋白质→高尔基体“出芽”形成囊泡→细胞膜,整个过程还需要线粒体提供能量.
解答: 解:(1)ADH与肾小管和集合管对水分的重吸收有关,表示抗利尿激素.
(2)垂体释放的抗利尿激素,通过体液输送后,作用于肾小管、集合管,调节对水的重吸收量,属体液调节.
(3)由核基因指导合成的AQP2水通道蛋白虽然不是直接分泌到细胞外的蛋白质,但从水通道蛋白的合成及水通道蛋白小泡的出胞作用(小泡向管腔膜迁移并与之融合)的过程看,推理可知AQP2水通道蛋白的合成和分泌实质是一种分泌蛋白的合成和分泌.
(4)由题意知AQP2基因突变诱发的2种结果都不能使ADH(抗利尿激素)实现对水重吸收的有效调节,使尿中水量增多,排出大量的稀释尿.
(5)考查中心法则在具体问题情景下的应用,即水通道蛋白基因→mRNA→水通道蛋白.
(6)虽然水通过“水通道”扩散不消耗能量,但抗利尿激素对肾集合管细胞管腔膜AQP2数量的调节过程(如AQP2的小泡的出胞作用等)消耗ATP.
故答案为:
(1)抗利尿    
(2)体液  
(3)A 
(4)B
(5)水通道蛋白基因→mRNA→水通道蛋白
(6)不同意     虽然水通过“水通道”扩散不消耗能量,但ADH在调节肾集合管细胞管腔膜AQP2数量的过程中需要消耗ATP
点评:本题以ADH(抗利尿激素)对肾集合管细胞管腔膜AQP2(水通道蛋白)数量的调节机制为材料背景,考查知识目标主要有:体液调节,细胞膜系统的结构与功能,水的平衡与调节,基因突变,中心法则,以及物质的跨膜运输,主要能力考查目标是获取知识的能力、推理能力和对基本概念、基本原理的理解能力.题干除给出了丰富的图形信息外,还提供了较多的文字说明材料,目的是为学生获取解答问题所需的信息提供必要的帮助.题目具有较强的综合性,体现了“以能力为主导,以情景为主线,以知识为载体”的命题思想.
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