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下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达。最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。结合下图,相关分析错误的是:
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A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白,细菌的脂多糖LPS属于抗原
B.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应是通过抑制NF-kB的表达来实现
C.若该细胞通过产生的溶菌酶直接杀死细菌,则该过程属于特异性免疫
D.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应存在VEGFR-3和VEGF-C的反馈
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