题目内容
【题目】科学家对某尿崩症患者进行研究,发现其抗利尿激素( ADH)受体基因正常,但其水通道蛋白基因发生突变。为确定突变的影响,研究人员用野生型基因和突变型基因合成了各自的mRNA,并将合成的mRNA注人蛙卵母细胞中使其翻译成水通道蛋白。为确定突变的水通道蛋白的功能,,研究者将卵母细胞从等滲溶液转移到低渗溶液中,用光学显微镜测量细胞的肿胀度,结果如下请回答下列问题:
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(1)正常情况下,当细胞外液渗透压_______________时,由_________________分泌ADH会增多,最终作用于_____________。
(2)本实验中,乙、丙两组起__________作用。实验结果表明,突变基因导致水通道蛋白发生的变化有_________和______________,进而使水的重吸收__________而发生尿崩症。
(3)由图可知,水分进出蛙卵母细胞的主要方式是:_____________。
(4)若某患者ADH受体活性降低,其血液中ADH水平会______________。
【答案】升高 下丘脑 肾小管和集合管 对照 水通道蛋白减少 水通道蛋白不能结合到细胞膜上 减慢 协助扩散 增多(升高)
【解析】
当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少,同时大脑皮层产生渴觉(主动饮水)。
(1)正常情况下,当细胞外液渗透压升高时,由下丘脑合成分泌抗利尿激素ADH会增多,最终作用于肾小管和集合管,促进对水的重吸收。
(2)本实验中,乙、丙两组起对照作用。实验结果表明,突变基因导致水通道蛋白减少和水通道蛋白不能结合到细胞膜上,进而使水的重吸收减慢而发生尿崩症。
(3)由图可知,水分通过水通道蛋白进出蛙卵母细胞,需要载体,不需要能量,属于协助扩散。
(4)若某患者抗利尿激素ADH受体活性降低,肾小管和集合管重吸收功能减弱,细胞外液渗透压升高,机体通过负反馈调节使其血液中ADH抗利尿激素水平升高。