题目内容
回答有关动物体内稳态调节的问题.
(1)G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见下图.
①据图分析,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是

②G基因在下丘脑中表达.G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌 激素,此变化通过垂体,将减弱 和 两种靶腺的活动,从而影响动物体内的能量消耗.
(2)肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型.科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型.给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,如图显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值.
①图中 组能用于研究新药T疗效.

分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂调节).数据见下图.图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠.*表示与正常大鼠相比有显著差异,#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异.
②利用下图中的数据,针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析 .

(1)G基因可能与肥胖的产生有关,某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后,发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠,测量两种小鼠的能量消耗,结果见下图.
①据图分析,G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是
②G基因在下丘脑中表达.G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,进而减少下丘脑细胞分泌
(2)肥胖可能导致糖尿病,为了研究新药T对糖尿病的疗效,需要创建糖尿病动物模型.科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型.给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S,如图显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化,虚线表示基础血糖值.
①图中
分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后,测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面,可与低密度脂蛋白结合,参与血脂调节).数据见下图.图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠.*表示与正常大鼠相比有显著差异,#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异.
②利用下图中的数据,针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析
考点:神经、体液调节在维持稳态中的作用,体温调节、水盐调节、血糖调节
专题:
分析:(1)实线表示正常鼠,虚线表示基因缺失鼠,在白天基因缺失的鼠的能量消耗少是导致肥胖的原因.能量消耗少的原因是由于缺乏相关的激素甲状腺激素和肾上腺皮质激素减少,这两种激素的调节都是分级调节,具体是下丘脑分泌的促(甲状腺、肾上腺皮质)激素释放激素和垂体分泌的促(甲状腺、肾上腺皮质),促进相关的腺体分泌相关的激素.
(2)从题干中提取有效的信息“需要创建糖尿病动物模型”然后选择.研究新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制,需要将坐标图结合起来分析.
(2)从题干中提取有效的信息“需要创建糖尿病动物模型”然后选择.研究新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制,需要将坐标图结合起来分析.
解答:
解:(1)①据图分析,在白天基因缺失小鼠能量消耗要比正常小鼠明显减少,课推测脂肪分解少而得以积累,从而导致肥胖.
②因G基因在下丘脑中表达,G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,使下丘脑细胞分泌的相应的促激素释放激素减少,通过垂体,使甲状腺和肾上腺的活动减弱,导致甲状腺激素和肾上腺素的分泌量减少,代谢减弱,从而使动物体内消耗的能量.
(2)①据图分析,各组大鼠进食后血糖浓度的变化依次为:甲组先升后降最终稳定在基础值;乙组先降后升最终稳定在基础值;丙组围绕基础血糖值上下波动;丁组一直高于基础血糖值.综上分析,丁组为用药物S创建的较为理想的糖尿病动物模型,能用于研究新药T疗效.
②据图分析,T组大鼠空腹血糖浓度明显低于M组大鼠,肝糖原含量明显高于M组大鼠,即服用新药T后使得糖尿病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含量增加,因此,新药T可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低血糖水平.与此同时,T组大鼠总胆固醇含量低于M组大鼠,低密度脂蛋白受体的表达量高于M组大鼠,即新药T致使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和低密度脂蛋白受体的表达量增加,因此,新药T通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达,进而与更多低密度脂蛋白结合,使其进入组织细胞内,从而降低血脂水平.
故答案为:
(1)①基因缺失小鼠的能量消耗减少
②促激素释放/促甲状腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素 甲状腺 肾上腺/肾上腺皮质(后两空答案次序可变)
(2)①丁
②服用新药T后使得糖尿病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含量增加.因此,新药T可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低血糖水平.
新药T致使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和低密度脂蛋白受体的表达量增加.因此,新药T通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达,进而与更多低密度脂蛋白结合,使其进入组织细胞内,从而降低血脂水平.
②因G基因在下丘脑中表达,G基因缺失会使下丘脑“摄食中枢”的兴奋性增加,使下丘脑细胞分泌的相应的促激素释放激素减少,通过垂体,使甲状腺和肾上腺的活动减弱,导致甲状腺激素和肾上腺素的分泌量减少,代谢减弱,从而使动物体内消耗的能量.
(2)①据图分析,各组大鼠进食后血糖浓度的变化依次为:甲组先升后降最终稳定在基础值;乙组先降后升最终稳定在基础值;丙组围绕基础血糖值上下波动;丁组一直高于基础血糖值.综上分析,丁组为用药物S创建的较为理想的糖尿病动物模型,能用于研究新药T疗效.
②据图分析,T组大鼠空腹血糖浓度明显低于M组大鼠,肝糖原含量明显高于M组大鼠,即服用新药T后使得糖尿病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含量增加,因此,新药T可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低血糖水平.与此同时,T组大鼠总胆固醇含量低于M组大鼠,低密度脂蛋白受体的表达量高于M组大鼠,即新药T致使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和低密度脂蛋白受体的表达量增加,因此,新药T通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达,进而与更多低密度脂蛋白结合,使其进入组织细胞内,从而降低血脂水平.
故答案为:
(1)①基因缺失小鼠的能量消耗减少
②促激素释放/促甲状腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素 甲状腺 肾上腺/肾上腺皮质(后两空答案次序可变)
(2)①丁
②服用新药T后使得糖尿病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含量增加.因此,新药T可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低血糖水平.
新药T致使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和低密度脂蛋白受体的表达量增加.因此,新药T通过增加组织细胞表面低密度脂蛋白受体的表达,进而与更多低密度脂蛋白结合,使其进入组织细胞内,从而降低血脂水平.
点评:本题主要考查动物激素调节,内容包括反馈调节和血糖调节,以坐标图形式考查学生获取信息的能力和分析推理能力,难度适中.
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