题目内容

【题目】科研人员从野生型红眼果蝇中分离出一种北京紫眼突变体,为确定其遗传机制,进行了以下实验:

(1)让野生型果蝇与北京紫眼突变体杂交,正反交结果一致,F1均为红眼,说明紫眼为____________性性状,且控制紫眼的基因位于____________染色体上;F1自交得到F2,其中红眼499只,紫眼141只,说明该基因的遗传遵循________________________

(2)科人员进一步研究发现该基因位于Ⅲ号染色体上,而己知位于Ⅲ号染色体上的Henna基因的隐性突变也会导致紫眼。为确定二者是否属于同一隐性突变基因,用这两种隐性突变纯合体进行杂交,

①若子代____________,则说明二者都是Henna基因发生的隐性突变;

②若子代____________,则说明两种隐性突变基因属于Ⅲ号染色体上不同基因发生的突变。

(3)实验结果表明两种基因均属于Henna基因的隐性突变基因。进一步测序表明,这两种突变基因的碱基序列不完全相同,体现了基因突变具有____________性。

(4)Henna基因控制合成苯丙氨酸羟化酶,而研究发现果蝇眼部的蝶呤含量决定眼色,紫眼果蝇眼部蝶呤含量仅为野生红眼果蝇的30%。科研人员将Henna基因作为目的基因,构建___________,用_________法导入到北京紫眼果蝇的胚胎细胞中,最终获得含有Henna基因的纯合体。测定果蝇眼部蝶呤含量,结果如下:

据此可得出的结论是____________________________________

【答案】 基因的分离定律 均为紫眼 均为红眼 不定向性(多方向性) 表达载体(重组DNA) 显微注射 Henna基因控制合成的苯丙氨酸羟化酶催化了蝶呤的合成

【解析】试题分析:本题主要考查基因的分离定律,基因突变、基因工程。要求学生会根据题目所给背景判断显隐性、基因在染色体上的位置。

(1)野生型红眼果蝇与北京紫眼突变体杂交,正反交结果一致,因此控制紫眼的基因位于常染色体上。又由于正反交F1均为红眼,说明红眼为显性性状,紫眼为隐性性状;F1自交得到F2,其中红眼499只,紫眼141只,即红眼:紫眼=3:1,说明该基因由一对等位基因控制,其遗传遵循基因的分离定律。

(2)若二者都是Henna基因发生的隐性突变,假设Henna基因用A表示,两种隐性突变基因为a1a2,则纯合体的基因型为a1a1a2a2,两者杂交,后代均为a1a2,表现型为紫眼。若两种隐性突变基因属于Ⅲ号染色体上不同基因发生的突变,则假设原始的红眼基因用A表示,紫眼基因用a表示,Henna基因用B表示,其突变基因用b表示,因此Henna基因未发生隐性突变的紫眼个体基因型为aaBB,Henna基因发生隐性突变的紫眼个体基因型为AAbb,两者杂交,后代均为AaBb,表现型为红眼。

(3)基因突变中发生了碱基对的增添、缺失、替换,其具有不定向性,因此Henna基因的隐性突变基因的碱基序列不完全相同。

(4)将Henna基因作为目的基因导入受体细胞,需要先构建基因表达载体,由于是导入动物细胞,因此导入方法为显微注射技术。由于Henna基因控制合成苯丙氨酸羟化酶,果蝇眼部的蝶呤含量决定眼色,紫眼果蝇眼部蝶呤含量仅为野生红眼果蝇的30%,而将Henna基因导入到紫眼果蝇中,最终获得含有Henna基因的纯合体,其果蝇眼部蝶呤含量与野生型红眼的蝶呤含量一致,高于北京紫眼的蝶呤含量,说明Henna基因控制合成的苯丙氨酸羟化酶催化了蝶呤的合成。

练习册系列答案
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【题目】药物成瘾已成为严峻的社会问题,药物成瘾的治疗也成为研究热点。兴奋性递质谷氨酸能加强这种成瘾的奖赏效应,对药物依赖起了促进作用。

(1)图为谷氨酸突触示意图,据图分析:对突触进行高频刺激后,与突触前膜融合,释放的谷氨酸与突触后膜上的受体结合,导致钠离子内流,使突触后神经元产生兴奋。同时,谷氨酸与突触后膜上的受体结合,导致Mg2+从Ca2+通道移出,Ca2+能够通过离子通道进入突触后神经元。随着胞内Ca2+浓度升高,会激活,进而提高活性,生成大量NO,进一步扩散至突触前,促进谷氨酸的释放,进而增强药物成瘾的效应,该过程属于(正/负)反馈调节。

(2)为探讨吗啡和人工合成大麻素(HU210)两种成瘾药物联合使用对神经系统内谷氨酸传递效率的影响及机制,科研人员利用某品系若干大鼠进行相关实验,结果如下图:

说明:纵坐标表示(突触后兴奋电位/基础电位)%

①由甲组实验结果可知,注射吗啡数分钟后,能,一小时后再注射HU210,突触后神经元兴奋电位的幅值在短期内仍有持续上升趋势。

②乙组实验结果表明:先注射HU210后,对吗啡的作用程度及持续时间起作用。

③实验结果表明:对突触传递效率的影响效果明显不同。

④为使实验结论的得出更加严谨,请完善上述实验方案。。

⑤有研究者推测:两种成瘾药物之间有相互影响,可能与存在于同一神经元上的吗啡受体和HU210受体之间相互作用有关。若该理论成立,则甲组实验结果暗示可能吗啡受体激活的同时,在短时间内HU210受体基因的表达。

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