题目内容

【题目】下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（ VEGFR-3 ）和信号分子VEGF-C的表达。VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生。

（1）细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于 ，TLR4的本质是 。

（2）过度或持续性的TLR4活化引起 ，在VEGF-C的刺激下，

通过活化PI3K-Akt1通路，促进 ，从而抑制NF-kB活性，降低败血症的发生。

（3）该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌，该过程属于_ 免疫。吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象，该现象属于 。

（4）大多数抗原激发的体液免疫应答，第一种是必须有T细胞参与才能完成，第二种是有少数抗原物质，可单独刺激B细胞，为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答，可以选择相同性别的同龄的小鼠进行LPS接种处理，如下表，实验组对应 组小鼠，如果 ，则该抗原属于第二种。

（5）—般情况下，接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为 ，科学家用LPS分先后两次接种小鼠，并检测相应的抗体的产生量，如图所示：

该实验结果说明LPS能够 。

【答案】

（1）抗原（1分） 受体蛋白（糖蛋白）（1分）

（2）过度炎症反应、败血症（1分） TLR4内吞（1分）

（3）非特异性（1分） 细胞调亡（1分）

（4）甲（1分） 甲乙两组小鼠均产生相应浆细胞和相应的抗体（2分）

（5）记忆细胞和浆细胞（1分）刺激机体产生浆细胞，但是不能刺激机体产生记忆细胞（2分）

【解析】

（1）细菌在免疫学上是抗原，由图分析可知TLR4是受体，所以其化学本质是蛋白质。

（2）由图和题意分析可知过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应或败血症。由图2分析可知此时在VEGF-C的刺激下，通过活化PI3K-Akt1通路，促进TLR4内吞，从而抑制NF-kB活性，降低败血症的发生。

（3）溶菌酶属于体液中的杀菌物质，是第二道防线，属于非特异性免疫。吞噬细胞吞噬病原体后发生的死亡是基因控制的程序性表达，是对机体有利的，属于细胞凋亡。

（4）T细胞是在胸腺产生成熟的，所以切除胸腺的甲组是实验组。在体液免疫中如果抗原刺激了B细胞，B细会进行增殖分化产生记忆细胞和浆细胞，浆细胞抗原分泌抗体。所以如果甲组和对照组乙组都产生了相应的浆细胞和抗体，说明属于第二种，直接刺激B细胞引起的。

（5）B细胞接受抗原的刺激后会增殖分化为记忆细胞和浆细胞。由图可知用LPS刺激后产生的抗体量是一样的，说明LPS能够刺激机体产生浆细胞进而产生抗体而不能刺激机体产生记忆细胞。

免疫类型

非特异性免疫

特异性免疫

形成

生来就有

后天接触病

原体之后获得

特点

无特异性

有特异性

组成

第一道防线：皮肤、黏膜；第二道防线：体液中的杀菌物质和吞噬细胞

第三道防线：主要由免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环而组成

练习册系列答案
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