Question

如图1所示意胰岛B细胞和肝细胞在血糖平衡调节过程中的作用，甲、乙、丙分别代表三类血糖调节异常患者的细胞．图2为某类突触的信号传递的示意图，这类突触中特定的神经递质的释放，会刺激大脑中“奖赏”中枢，使人产生愉悦感．据图回答：

（1）胰岛B细胞合成并分泌胰岛素，该过程所涉及的细胞器有

 

．正常情况下，胰岛素通过

 

运输，作用于肝细胞，促进过程

 

（填序号）等，而使血糖浓度

 

．丙细胞因膜表面缺少

 

，而不能接受胰岛素的调节作用．
（2）在体液免疫中，受到抗原的刺激，浆细胞能产生抗体．抗体1攻击甲细胞而使其功能受损，这类患者血液中的胰岛素浓度比正常人

 

．因抗体1或抗体2对自身的攻击而导致的这些疾病在免疫学上被称为

 

．
（3）图中当多巴胺与

 

结合，使突触后膜兴奋，此时膜外电位的变化是

 

．多巴胺作用完成后正常的去路是

 

．
（4）可卡因是一种神经类毒品，由图可知，其进入突触间隙后会

 

，使突触后神经元

 

，导致大脑“奖赏”中枢的持续兴奋而获得愉悦感，最终造成人对可卡因产生依赖的不良后果．

Answer 1

考点：体温调节、水盐调节、血糖调节,神经冲动的产生和传导,人体免疫系统在维持稳态中的作用

专题：

分析：1、分析图1：甲细胞是胰岛B细胞，能分泌胰岛素，抗体1攻击胰岛B细胞，使之不能分泌胰岛素，导致这类患者血液中的胰岛素浓度比正常人低；乙细胞是肝细胞，抗体2作用于乙细胞，与胰岛素竞争胰岛素受体，会导致患者血糖调节异常；图中①表示肝糖原的合成过程；②表示肝糖原的水解过程．
2、分析图2：图示为某类突触的信号传递的示意图，①是突触小泡，内含神经递质；突触前膜释放神经递质的方式为胞吐，神经递质与突触后膜上的受体结合后，神经递质被回收，这样可以提高神经调节的准确性．

解答： 解：（1）胰岛素属于分泌蛋白质，分泌蛋白合成与分泌过程为：核糖体合成蛋白质→内质网进行粗加工→内质网“出芽”形成囊泡→高尔基体进行再加工形成成熟的蛋白质→高尔基体“出芽”形成囊泡→细胞膜，整个过程还需要线粒体提供能量，所以该过程所涉及的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体和线粒体．正常情况下，胰岛素通过体液运输，作用于肝细胞，促进血糖合成糖原（图中①过程），而使血糖浓度降低．由图可知，丙细胞膜表面缺少胰岛素受体，不能接受胰岛素的调节作用．多巴胺作用完成后，通过多巴胺转运载体运回突触前神经元，防止神经元持续兴奋．
（2）抗体1攻击胰岛B细胞，使胰岛B细胞不能分泌胰岛素，所以这类患者血液中的胰岛素浓度比正常人低．抗体2作用于乙细胞，与胰岛素竞争胰岛素受体，也会导致患者血糖调节异常．因抗体1或抗体2对自身的攻击而导致的这些疾病在免疫学上被称为自身免疫病．
（3）神经递质与突触后膜上的受体结合后，使突触后膜兴奋；突触后膜兴奋时，膜对钠离子的通透性增大，钠离子内流，导致膜电位由静息时的外正内负变为外负内正．
（4）由图可知多巴胺作用后不是被灭活而是经过突触前膜上的多巴胺运载体又转运回突触前膜内．如果多巴胺不能回收，会导致突触后膜所在的神经元持续性兴奋．
故答案为：
（1）核糖体、内质网、高尔基体和线粒体   体液（或血液）    ①降低      胰岛素受体
（2）低        自身免疫病
（3）受体     由正变负  通过多巴胺转运载体运回突触前神经元（或运回突触前神经元）
（4）阻碍多巴胺的回收    持续兴奋

点评：本题考查分泌蛋白的合成、血糖调节、自身免疫病、神经冲动的产生及传导，要求考生掌握分泌蛋白的合成过程；神经冲动的产生过程及神经冲动在神经元之间的传递过程，同时能根据题中信息答题．