题目内容
10.下列关于内分泌腺细胞的叙述中,正确的是( )| A. | 垂体中既有调节中枢又能分泌激素,所以是内分泌系统的中枢 | |
| B. | 内分泌腺细胞分泌的激素都要进入血浆 | |
| C. | 内分泌腺细胞不可能是激素的受体细胞 | |
| D. | 胰岛B细胞受损引起的糖尿病可口服胰岛素制剂治疗 |
分析 1、激素:由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质,经血液或组织液传输而发挥调节作用.
2、激素作用的一般特征:
(1)微量高效
如:在人体血液中甲状腺激素的含量只有3×10-5~14×10-5mg/mL,而1mg甲状腺激素可使人体产热增加4200kJ.
(2)通过体液运输
内分泌腺没有导管,分泌的激素弥散到体液中,随血液流到全身,传递着各种信息.
(3)作用于靶器官、靶细胞
研究发现,甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用,而促甲状腺激素只作用于甲状腺.能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞.激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了,因此,体内源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡.
解答 解:A、下丘脑中既有调节中枢又能分泌激素,所以是内分泌系统的中枢,A错误.
B、内分泌腺细胞分泌的激素都要进入血浆,B正确;
C、内分泌腺细胞也可能是激素的靶细胞,如甲状腺激素可以作用于垂体,C错误;
D、胰岛素属于蛋白质类激素,不能口服,D错误.
故选:B.
点评 本题考查了激素调节的有关知识,要求考生识记甲状腺激素的分级调节过程,识记免疫调节的结构基础,掌握下丘脑在神经调节和体液调节中的重要地位.
练习册系列答案
相关题目
1.下列与体温及体温调节的有关叙述正确的一项是( )
①人体热量主要源于细胞内有机物氧化放能
②寒冷条件下,人体内的甲状腺激素会减少
③汗液的蒸发是热量散失的唯一途径
④调节人体体温的主要中枢在下丘脑
⑤体温正常是人体内环境相对稳定的表现之一.
①人体热量主要源于细胞内有机物氧化放能
②寒冷条件下,人体内的甲状腺激素会减少
③汗液的蒸发是热量散失的唯一途径
④调节人体体温的主要中枢在下丘脑
⑤体温正常是人体内环境相对稳定的表现之一.
| A. | ①②③ | B. | ③④⑤ | C. | ①④⑤ | D. | ②④⑤ |
5.瘦素是一种由脂肪细胞分泌的与人体肥胖有关的蛋白质类激素.图1表示瘦素通过下丘脑发挥作用的过程,己知瘦素可分别引起神经元A兴奋、B抑制;图2为图1中某局部模式图.相关分析正确的是( )

| A. | 瘦素合成后,以主动运输的方式分泌出细胞,通过体液运输至下丘脑 | |
| B. | 当图2中神经元B释放物质甲,并引起③的抑制时,③处的膜电位无变化 | |
| C. | 人体内脂肪含量偏高时,A、B分别兴奋、抑制,可能与其膜上瘦素的受体不同有关 | |
| D. | 若人体血液中瘦素水平没有降低,但神经元B上缺少相应受体,仍可能导致肥胖 |
19.运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡会导致帕金森病的发生,多巴胺含量可以指示多巴胺神经元细胞的损伤或死亡程度.研究者认为该病的发生与机体免疫有关,并进行了实验探究.
(1)机体的特异性免疫(免疫应答)包括细胞免疫和体液免疫.后者主要是通过浆细胞分泌抗体而发挥免疫功能.
(2)研究发现,效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关,MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病.给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后,分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量,结果如图所示.据图可知,注射MPTP可导致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低,推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞损伤或死亡.与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较,CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是(多巴胺含量)降低幅度小,据此推测效应T细胞(细胞免疫)可能导致多巴胺神经元损伤或死亡程度加重.

(3)有人假设,帕金森病患者体液免疫产生的自身抗体(针对机体自身蛋白质的抗体)也可能导致帕金森病加重.为此,研究者进行了如下体外实验.
注:“+”表示出现抗原抗体反应,“-”表示不出现抗原抗体反应.
依据实验结果可知,注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白没有发生(“发生了”或“没有发生”)改变,注射MPTP可使正常小鼠产生抗多巴胺神经元表面蛋白的抗体,由此推测,帕金森病小鼠的抗体会(填“会”或“不会”)导致帕金森病加重.
(4)依据上述实验结果判断,下列免疫失调引起的疾病中,与帕金森病最相似的是b.
a.花粉过敏 b.系统性红斑狼疮 c.先天性免疫缺陷 d.艾滋病
(5)综合上述结果分析,帕金森病患者的免疫应答可能导致反射无结构中的神经中枢受到一定程度破坏,导致病人出现运动障碍等症状,这说明帕金森病与免疫调节和神经调节调节有关.
(1)机体的特异性免疫(免疫应答)包括细胞免疫和体液免疫.后者主要是通过浆细胞分泌抗体而发挥免疫功能.
(2)研究发现,效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关,MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病.给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后,分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量,结果如图所示.据图可知,注射MPTP可导致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量降低,推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞损伤或死亡.与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较,CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是(多巴胺含量)降低幅度小,据此推测效应T细胞(细胞免疫)可能导致多巴胺神经元损伤或死亡程度加重.
(3)有人假设,帕金森病患者体液免疫产生的自身抗体(针对机体自身蛋白质的抗体)也可能导致帕金森病加重.为此,研究者进行了如下体外实验.
| 注射生理盐水的正常小鼠血清 | 注射MPTP的正常小鼠的血清 | |
| 注射生理盐水的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白 | - | + |
| 注射MPTP的正常小鼠多发神经元表面蛋白 | - | + |
依据实验结果可知,注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白没有发生(“发生了”或“没有发生”)改变,注射MPTP可使正常小鼠产生抗多巴胺神经元表面蛋白的抗体,由此推测,帕金森病小鼠的抗体会(填“会”或“不会”)导致帕金森病加重.
(4)依据上述实验结果判断,下列免疫失调引起的疾病中,与帕金森病最相似的是b.
a.花粉过敏 b.系统性红斑狼疮 c.先天性免疫缺陷 d.艾滋病
(5)综合上述结果分析,帕金森病患者的免疫应答可能导致反射无结构中的神经中枢受到一定程度破坏,导致病人出现运动障碍等症状,这说明帕金森病与免疫调节和神经调节调节有关.
20.如图是反射弧的结构图,图中表示效应器的是( )

| A. | ① | B. | ② | C. | ③ | D. | ⑤ |