题目内容

14．下列生理活动不依赖生物膜完成的是（　　）
A．光合作用合成的葡萄糖运出叶绿体
B．合成有一定氨基酸顺序的多肽链
C．胰岛素合成后分泌到胰岛B细胞外
D．突触小泡中神经递质释放到突触间隙

分析 1、生物膜系统由细胞膜、核膜以及细胞器膜组成，其中细胞器膜包括线粒体膜、叶绿体膜、内质网膜、高尔基体膜、液泡膜和溶酶体膜．
2、真核细胞中的细胞器可以分为三类：双层膜细胞器：线粒体、叶绿体；单层膜细胞器：内质网、高尔基体、液泡、溶酶体；无膜的细胞器：核糖体、中心体．

解答 解：A、光合作用合成的葡萄糖运出叶绿体要穿过叶绿体膜，细胞器膜属于生物膜，A错误；
B、合成有一定氨基酸顺序的多肽链是在核糖体上完成的，核糖体无膜，B错误；
C、胰岛素合成后分泌到胰岛B细胞外需要通过胞吐分泌到细胞外，依赖细胞膜的流动性，C正确；
D、突触小泡中神经递质释放到突触间隙需要通过胞吐分泌到细胞外，依赖细胞膜的流动性，D正确．
故选：B．

点评 本题要求考生能识记生物膜系统的概念，并且特别注意核糖体和中心体没有膜结构．

练习册系列答案
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6．某植物的果皮有毛和无毛、果肉黄色和白色为两对相对性状，各由一对等位基因控制（前者用D、d表示，后者用F、f表示），且独立遗传．利用该植物三种不同基因型的个体（有毛白肉A、无毛黄肉B、无毛黄肉C）进行杂交，实验结果如下．请回答：

（1）果皮有毛和无毛这对相对性状中，显性性状为有毛；果肉黄色和白色这对相对性状中，隐形性状为白色．
（2）有毛白肉A、无毛黄肉B和无毛黄肉C的基因型依次为DDff、ddFf、ddFF．
（3）实验2中得到的子代无毛黄肉的基因型是ddFF、ddFf．
（4）若无毛黄肉B自交，子代表现型及比例为无毛黄肉：无毛白肉=3：1．
5．控制人血红蛋白合成的基因分别位于11和16号染色体上，基因分布及不同发育时期的血红蛋白组成如图所示，α、β、γ、ε、δ和ξ表示不同基因，α2β2表示该血红蛋白由2条α肽链和2条β肽链组成．人类镰刀型细胞贫血症由β基因突变引起．请据图回答问题：

（1）图中所示人在不同发育时期血红蛋白的组成不同，从分子水平上分析，这是基因选择性表达的结果．
（2）据图分析，下列叙述正确的是（多选）ab
a．人体血红蛋白基因的表达有时间顺序
b．多个基因控制血红蛋白的合成
c．控制某血红蛋白合成的基因位于相同染色体上
d．控制某血红蛋白合成基因发生突变则一定会患病
（3）合成血红蛋白肽链的直接模板是mRNA，场所是核糖体．已知α肽链由141个氨基酸组成，β肽链由146个氨基酸组成，那么成年人中肽链组成为α2β2的1个血红蛋白分子中的肽键数是570．
（4）β基因中一个碱基对的改变会导致镰刀型细胞贫血症，结果是β肽链上的谷氨酸被缬氨酸替换．已知谷氨酸的密码子之一为GAA，缬氨酸的密码子之一为GUA．则突变基因中控制该氨基酸的相应碱基组成是．
（5）若两个健康成年人均携带三个α隐性突变致病基因和一个β隐性突变致病基因，则此二人婚配后生出患病孩子的概率是$\frac{7}{16}$．
2．阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究发病机理和治疗方案，进行了如下研究．
（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的突触（结构）明显减少．进一步研究证实这是由于神经元胞体（填“胞体”、“树突”或“轴突”）内的核糖体上合成的β-淀粉样蛋白（Aβ）异常积累而引发细胞损伤导致．科研人员推断这种异常积累可能与降解Aβ的酶C表达量下降有关．
（2）科研人员提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明酶C基因表达量的改变不是基因突变导致．
（3）科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）．结果显示正常人该DNA片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值小于患者的相应差值，说明患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高．
（4）依据上述结果，研究人员推测，患者神经元内的RNA聚合酶与酶C基因启动子结合受影响，进而影响了酶C基因的转录．结合上述研究提出一种治疗阿尔茨海默症的方案：抑制酶C基因启动子甲基化水平增高；增加酶C（或“分解Aβ的酶”）基因的表达量．
9．人体内糖原分解为葡萄糖的过程，依赖一系列酶的调节．其中6-磷酸葡萄糖酶基因（E）的突变，会导致糖原在组织内过多沉积而引起Ⅰ型糖原贮积病，临床表现为低血糖等症状．如图甲为某家族此病遗传系谱图，请据图作答：
（1）Ⅰ型糖原贮积病是一种常染色体隐性遗传病，在正常人中，杂合子概率为$\frac{1}{150}$．若Ⅱ-3与表现型正常的男性结婚后生育一个孩子，则患病概率约为$\frac{1}{900}$．

（2）某新型糖原贮积病是由磷酸酶基因（-D）突变引起．经过家系调查绘出的遗传系谱图与图甲一致．研究者合成了两种探针，能分别与正常基因和突变基因相应的DNA序列互补．利用探针对该新型糖原贮积病家系进行检测，结果如图乙所示．
结合图甲和图乙分析：该新型糖原贮积病的遗传方式为X染色体隐性遗传，做出判断依据的是该家系中Ⅰ-1、Ⅰ-2和Ⅱ-5个体的DNA杂交检测结果．其中Ⅰ-1的基因型是XDXd．
（3）假如Ⅲ-1和男性患者结婚，生育的孩子患新型糖原贮积病的概率是$\frac{1}{8}$．
（4）血糖浓度低时，糖原贮积病患者的胰岛细胞分泌胰高血糖素增加，血糖浓度不能（能/不能）恢复到正常水平．
19．先天性肌强直由编码骨骼肌氯离子通道蛋白的CLCN1基因突变引起，依据遗传方式不同分为Becker病（常染色体显性）和Thomsen病（常染色体隐性），但前者通常发病更早且累及其他器官．如图是某一先天性肌强直家系的系谱图，据此分析下列说法不正确的是（　　）
A．Becker病和Thomsen病的致病基因互为等位基因
B．据图判断，该家族所患遗传病最可能是Becker病
C．Ⅲ-5与一父母表现均正常的患者婚配，后代可能不患病
D．突触后膜氯离子内流受阻不会影响抑制性电位的产生
6．千岛湖是1960年为建设水电站而筑坝蓄水形成的大型人工湖，人工湖构建以来气候变化相对稳定，1998、1999年发生大面积藻类水华．为探究这次水华爆发的原因，研究者分析并调查了影响藻类数量变动的主要环境因子，结果如图．

（1）图1所示箭头所指方向不能（能、不能）表示能量流动的方向，鲢鱼、鳙鱼与浮游动物的关系是捕食、竞争．
（2）藻类水华的发生通常被认为是N、P污染导致水体富营养化的结果．水体富营养化后，水中含氧量降低，原因一是藻类大量增生，由于藻类的呼吸作用（细胞呼吸），导致夜间水体中含氧量明显下降；另一原因是，藻类大量死亡，导致需氧型（填“需氧型”、“厌氧型”）微生物的大量繁殖，使水体含氧量进一步减少．水中含氧量降低和藻类分泌的毒素都会引起水生动物死亡，加剧水体的污染，形成正反馈（正反馈、负反馈），最终导致生态系统崩溃．
（3）分析图2发现，“水体富营养化”学说不能很好解释1998、1999年千岛湖水华发生的原因，依据是总N和总P量不是最高值（总N和总P量低于之前若干年）．
表1 不同年份鲢鱼、鳙鱼数量相对值
年份鲢鱼、鳙鱼银鱼
1993-19976.665.43
1998-19992.167.72
（4）由表1、图1、2综合分析，湖中鲢、鳙主要捕食藻类，由于渔业的过度捕捞以及银鱼数量的增加可能会导致鲢鱼、鳙鱼数量及浮游动物数量下降，使藻类数量增加，最终导致了水华的发生．
（5）由于千岛湖是人工湖泊，发育时间较短，因此生态系统的（营养）结构简单，稳定性较差．千岛湖水华现象警示我们，要降低人工湖泊水华发生的频率，可以采用控制捕捞量、增加鲢鱼、鳙鱼的投放量、减少污染物的排放措施．
2．如图表示在一个生态系统中，植物光合作用积累的有机物被植食动物利用的过程．下列有关叙述正确的是（　　）
A．①⑤之和为输入到生态系统的全部能量
B．植食动物粪便中的能量包含在⑦中
C．⑤⑥⑦⑧之和为流向分解者的能量
D．④占②的百分比为能量传递效率
1．溶酶体具有细胞内消化功能，其内部水解酶的最适pH在5.0左右．下列叙述错误的是（　　）
A．溶酶体内的水解酶是由核糖体合成的
B．溶酶体执行功能时伴随其膜组分的更新
C．细胞质基质中的物质不能全部进入溶酶体
D．溶酶体不能清除自身细胞的物质

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