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12.在全球气候变暖的大背景下,2016年我国多地出现极端高温天气.高温热害会导致作物产量下降,甚至死亡.

(1)高温热害导致作物产量下降的原因可能是气孔关闭、光合色素含量降低、酶活性下降.
(2)研究人员发现高温还能诱导细胞产生自由基从而影响到膜的稳定性.从图1中数据可以看出,高温均会诱导自由基产生,极端高温自由基产生速率随时间的延长而逐渐增加,中度高温自由基的产生速率与对照比在7d前无明显差异,但在 7d后会缓慢上升.据此推测,自由基的产生和积累对膜稳定性的影响,可能是自由基攻击膜成分中的磷脂分子或蛋白质分子,使膜的结构和功能受到破坏.
(3)欲探究高温热害造成的损伤是否可逆,研究人员又进行了如下实验:
将植株幼苗在中度高温、极端高温条件进行处理,并分别在处理的第1、3、5、7、9、11 天转入正常温度条件进行恢复生长,测定各处理恢复5d 后的净光合速率,得到图2数据:由图2中数据表明,中度高温对作物造成的损伤在7d内可恢复,极端高温对作物造成的损伤在3d内可恢复.
(4)通过进一步研究发现,高温热害初期,可通过外施一定浓度的Ca2+来缓解高温热害对作物减产的影响,请你结合实验(2)、(3)的结论,进行解释短时间高温条件造成的损伤是可逆(可恢复)的;Ca2+可能是通过减少自由基的产生与积累来维持膜(结构和功能)的稳定性.

分析 分析图1:该实验中,实验的自变量为温度、时间,因变量为自由基产生速率.根据柱形图可以看出,温度越高,随着时间的推移,自由基产生速率就越高.
分析曲线2可知,中度高温对作物造成的损伤在7d内可恢复,极端高温对作物造成的损伤在3 d内可恢复.

解答 解:(1)高温热害导致作物产量下降的原因可能是气孔关闭、光合色素含量降低、酶活性下降.
(2)从图1中数据可以看出,高温均会诱导自由基产生,极端高温自由基产生速率随时间的延长而逐渐增加,中度高温自由基的产生速率与对照比在7d前无明显差异,但在7d后会缓慢上升.据此推测,自由基的产生和积累对膜稳定性的影响,可能是自由基攻击膜成分中的磷脂分子或蛋白质分子,使膜的结构和功能受到破坏.
(3)将植株幼苗在中度高温、极端高温条件进行处理,并分别在处理的第1、3、5、7、9、11 天转入正常温度条件进行恢复生长,测定各处理恢复5d 后的净光合速率,由图2中数据表明,中度高温对作物造成的损伤在7d内可恢复,极端高温对作物造成的损伤在3d内可恢复.
(4)短时间高温条件造成的损伤是可逆(可恢复)的;Ca2+可能是通过减少自由基的产生与积累来维持膜(结构和功能)的稳定性.
故答案为:
(1)气孔关闭、光合色素含量降低、酶活性下降
(2)逐渐增加无明显差异磷脂分子蛋白质分子
(3)中度高温对作物造成的损伤在7d内可恢复,极端高温对作物造成的损伤在3 d内可恢复
(4)短时间高温条件造成的损伤是可逆(可恢复)的;Ca2+可能是通过减少自由基的产生与积累来维持膜(结构和功能)的稳定性

点评 本题考查了影响光合作用的环境因素,要求考生能够根据柱形图和曲线图,得出相应的实验结论,同时结合所学知识准确答题.

练习册系列答案
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2.近年来研究发现,H5亚型禽流感能突破种间屏障感染人类.因此,在流感疫苗开发中考虑对人流感和禽流感主要亚型进行共预防具有重要意义.科研人员针对人流感病毒H3以及禽流感病毒H5进行了相关研究.
(1)H蛋白是构成流感病毒的主要成分,可以作为抗原制成疫苗,接种到小鼠体内,使小鼠产生特异性免疫.
(2)研究人员利用p质粒构建p-H5/H3共表达的重组质粒(如下图).设计思路是:获得H5基因和H3基因,先将H5基因整合到p质粒(仅含有NheⅠ和XhoⅠ酶切位点)上,再将H3基因插入,获得重组质粒.为达到实验目的,需要在目的基因两端引入酶切位点,在H5基因两端需要引入NheⅠ、ClaⅠ、XhoⅠ酶切位点.

(3)为研究共表达重组质粒的免疫效果,研究人员在第0、21和35天给实验组小鼠注射一定浓度的重组质粒p-H5/H3,对小鼠进行免疫;对照组处理是将小鼠分三组,在第0、21和35天分别改为注射等量相同浓度的p质粒、p-H5、p-H3进行免疫.分别测定实验组和对照组的抗体含量.随着免疫次数的增加,实验组小鼠体内针对H5和H3的抗体浓度迅速增加,说明p-H5/H3免疫后诱导小鼠产生了针对H5和H3的体液免疫.
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(5)科研人员研制的p-H5/H3DNA疫苗与传统疫苗相比具有的优点是能实现两种病毒共预防;不具有“病毒”疫苗的危险性;生成成本低;稳定性好、便于保存(至少写出两点).

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