Question

【题目】金黄色葡萄球菌可引起皮肤伤口感染、败血症等疾病．有研究发现机体自身可产生免疫活性物质IL﹣33抵御金黄色葡萄球菌感染，科研人员对IL﹣33作用机制进行了研究．
（1）皮肤感染金黄色葡萄球菌后，皮肤角质形成细胞分泌IL﹣33抵御感染属于免疫．
（2）科研人员用金黄色葡萄球菌感染小鼠，观察小鼠背部皮肤溃烂情况和皮肤角质形成细胞中IL﹣33的表达情况，结果如图1． 由图可知，感染后第天皮肤溃烂面积最大；皮肤溃烂面积变化与IL﹣33 表达量变化趋势 ．
（3）已有研究证实，角质形成细胞通过表达REG3A抵御病菌．为了检测REG3A的免疫功能，科研人员将等量的金黄色葡萄球菌分别与不同浓度的REG3A混合，采用法，统计3小时后金黄色葡萄球菌活菌的数量，结果如图2． 结果表明随着浓度的增加，REG3A抑菌效果 ．
（4）科研人员为了研究REG3A和IL﹣33的关系，利用技术培养角质形成细胞并检测细胞中REG3A及IL﹣33表达量，结果如图3． 综合上述结果，推测小鼠机体抵御金黄色葡萄球菌感染的调控机制如图4，请填写相关内容．
①②③④ ．

Answer 1

【答案】
（1）非特异性
（2）3；一致
（3）稀释涂布平板法；逐渐增强
（4）动物细胞培养；IL﹣33；REG3A；促进（+）；抑制（﹣）
【解析】解：（1）皮肤属于人体免疫的第一道防线，因此属于非特异性免疫．（2）分析图1可知，感染后第3天皮肤溃烂面积最大；皮肤溃烂面积变化与IL﹣33 表达量变化趋势一致．（3）根据题干信息可知，“统计3小时后金黄色葡萄球菌活菌的数量”，因此只能采用稀释涂布平板法对金黄色葡萄球菌进行计数．根据图2曲线可知，随着浓度的增加，金黄色葡萄球菌数量原来越少，表明REG3A抑菌效果逐渐增强．（4）科研人员为了研究REG3A和IL﹣33的关系，利用动物细胞培养技术培养角质形成细胞并检测细胞中REG3A及IL﹣33表达量，结果如图3．根据图1曲线可知，随着感染时间的延长，溃烂面积增大，IL﹣33的相对含量也增加，IL﹣33会促进REG3A的表达，但是REG3A含量的增加又会抑制金黄色葡萄球菌增殖，导致其数量减少，因此图中①是IL﹣33、②是REG3A、③是促进（+）、④是抑制（﹣）．

所以答案是：（1）非特异性；（2）3；一致；（3）稀释涂布平板法；逐渐增强；（4）动物细胞培养；①IL﹣33；②REG3A；③促进（+）；④抑制（﹣）

【考点精析】认真审题，首先需要了解动物细胞与组织培养过程(取动物组织块（动物胚胎或幼龄动物的器官或组织）→剪碎→用胰蛋白酶或胶原蛋白酶处理分散成单个细胞→制成细胞悬液→转入培养瓶中进行原代培养→贴满瓶壁的细胞重新用胰蛋白酶或胶原蛋白酶处理分散成单个细胞继续传代培养)．