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【题目】内质网膜上的PERK蛋白,正常情况下与Bip结合,处于失活状态。当内质网腔内积累的大量异常蛋白时,PERK蛋白恢复活性,最终引发细胞凋亡,其机理如图所示。下列分析错误的是(

注:Bax基因、BCL–2基因为细胞凋亡相关基因,(+)表示促进,()表示抑制

A.细胞内自由基增多,可导致异常蛋白质增多

B.此过程是在转录和翻译水平上调控细胞凋亡

C.BCL–2基因和Bax基因的表达产物可以促使细胞凋亡

D.通过药物提高PERK活性可以促进细胞调亡进而抑制肿瘤发生

【答案】C

【解析】

据图分析,当细胞受到一定刺激后,内质网腔内积累大量错误折叠的蛋白质,与内质网膜上的Bip结合,使PERK发生磷酸化被激活,p﹣PERK(磷酸化PERK)阻止新生蛋白质的合成;降低BCL﹣2基因的表达,促进Bax基因的表达,诱导受损细胞凋亡。

A、细胞内自由基增多,可导致异常蛋白质增多,A正确;
B、由图可知,在异常蛋白与PERK结合后,阻止新生蛋白质的合成,抑制BCL﹣2基因转录,促进Bax基因转录,是在转录和翻译水平上调控细胞凋亡,B正确;
C、由题干信息Bax基因、BCL﹣2基因为细胞凋亡相关基因,(+)表示促进,()表示抑制,说明,BCL﹣2基因会抑制细胞凋亡,Bax基因会促进细胞凋亡,C错误;
D、细胞凋亡对于多细胞生物体完成正常发育,维持内部环境的稳定,以及抵御外界各种因素的干扰都起着非常关键的作用,故提高PERK活性可以促进细胞调亡进而抑制肿瘤发生,D正确。
故选C

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