题目内容
【题目】阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜,导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。
(1)由题意推测,Aβ最可能通过 方式从神经细胞排出,Aβ会引起周围神经细胞突触小体中乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)释放量 (增加/减少),使兴奋在神经细胞之间的传递速率 (变快/变慢)从而使AD病患者表现出记忆障碍。
(2)AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态,会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的 (填“a”、“b”或“c”)处时,刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。
(3)AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象,据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的,这是 (填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”)执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞,会发现细胞核出现体积 (增大/减小)、代谢 (增强/减弱)、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。
【答案】(1)胞吐 减少 变慢 (2)b (3)非特异性免疫 增大 减弱
【解析】(1)Aβ是淀粉样蛋白,属于大分子有机物,通过胞吐的方式分泌到细胞外。根据题干信息可知,Aβ“漏出”细胞膜,会导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结,所以Aβ会引起周围神经细胞突触小体中乙酰胆碱释放量减少,使兴奋在神经细胞之间的传递速率变慢从而使AD病患者表现出记忆障碍。
(2)缠结点在图中的b处时,b处神经细胞膜和线粒体膜的损伤,所以刺激a点,刺激产生的兴奋不能从a或b传到d。
(3)吞噬细胞吞噬记忆性神经元,使之数量减少,属于非特异性免疫。在显微镜下观察病人的神经细胞,会发现细胞核出现体积增大、代谢减弱、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。